赵建彬医生的科普号

腰椎间盘突出症是临床常见病，可引起腰腿痛，下肢麻木、无力，甚至大小便失禁。门诊经常有人问我：治疗腰椎间盘突出有好法吗？我答：有！根据病情轻重现将治疗分五步分述，各有其适应症，可供合理、科学地选择。■第一步：保守治疗，是经典、有效、首选的治疗方法正规的保守治疗，80%的病人可以得到缓解。腰椎间盘突出症只要不需急诊手术的患者，都可以进行保守治疗。正规的保守治疗方法包括卧床休息、牵引、理疗、封闭治疗、口服止痛药或肌松剂，祖国医学如推拿按摩、针灸等。■第二步：介入治疗，手术的绝对和相对指征手术的绝对指征是马尾神经损害和进行性运动功能障碍；相对指征是保守治疗无效、保守治疗暂时有效但反复发作坐骨神经痛超过3次、明显的运动功能障碍，伴有神经根牵拉试验阳性，合并有腰椎管狭窄，椎间盘突出巨大，疼痛剧烈，各种体位都难以缓解，直接影响睡眠。■第三步：微创治疗对不适宜介入治疗的患者应该考虑微创治疗。目前腰椎微创手术主要有两大系统：椎间盘镜及椎间孔镜。目前的椎间盘微创摘除基本可取代传统的椎间盘摘除术。与传统手术相比，微创治疗损伤小，恢复快，并发症少，手术切口均小于2厘米。■第四步：常规手术常规手术包括椎板间开窗、半椎板切除、全椎板切除等，包括显微手术或常规直视下手术。资料显示，常规手术对腰椎间盘退变突出引起的坐骨神经痛有效，尤其对急性发作者可快速缓解症状。■第五步：非融合技术与融合技术非融合固定技术治疗腰椎间盘突出症有严格的适应症，一般认为其适用于腰椎不稳定程度较轻的患者，不适用于合并骨畸形、椎管严重狭窄需要广泛减压或存在严重滑脱的病例，但非融合技术保留了脊柱的运动功能。融合固定手术则是腰椎间盘病变的终极治疗，适用于同时存在腰椎不稳及滑脱。

关于治愈脊髓损伤的十大常见问题在CareCure上每隔几天就有许多问题一再重复提问。2004年7月21日，我在CareCure上发布了一篇《十个最常见问题的简要回答》(Link) 。该文在网上收到多份答复，超过8万人次查阅。在这里，我先更新了一些问题的答复，之后我会对每个问题逐一作深入解释。1.有办法治好脊髓损伤吗?能否有一种治好脊髓损伤的方法？脊髓损伤发生后，病人及家属最常提出、而且往往是首先要问的问题的就是这个问题。对这个问题我的回答是“是”，理由如下：· “不完全”脊髓损伤后，人和动物都能又很大程度的恢复。动物只要有5-10 ％的轴突就可以步行 [ 1 ] 。绝大多数（90 ％）人，只要最初在最低脊髓平面保存一点点功能，即肛门感觉和括约肌控制，就能恢复行走能力[ 2 ] 。脊髓检查可能显示，损伤部位只有10 ％的脊髓束残留。脊髓具有巨大的可塑性。因此，根据病人脊髓情况，只需再生和再髓鞘哪怕是一小部分脊髓内的轴突，就可能足以使脊髓损伤病人获得显著的恢复。· 脊髓可以再生 。在过去的一个世纪，科学家们报告说，一些动物、甚至是哺乳动物的脊髓，在某些情况下可以再生。例如，鳗[3]、蝌蚪[4] 、金鱼[5]以及许多其他动物，都能够再生它们的脊髓。长期以来，人们认为这是因为这些动物从进化角度来看是比较原始的，哺乳动物的神经轴突无法再生。然而，Aguayo等[6-8]发现，脊髓神经轴突在周围神经中可以再生长，但在脊髓中某些因素抑制其生长[9]。· 许多治疗方法可再生脊髓。据报道，已有逾百种治疗方法可以刺激脊髓内轴突再生。请注意，以下绝不是脊髓损伤治疗的详尽清单。我只列举支持每一疗法最近的代表性报道。重点在于指出已报道的有*许多*疗法可以再生脊髓。o Nogo和Nogo受体阻断剂：Nogo蛋白是一种髓鞘蛋白，可激活轴突受体，后者通过rho和rho激酶、阻止轴突生长。有多种方式可以阻止Nogo或其受体，已证明可促进再生：§ Nogo结合：Nogo与抗体[10、11]或水溶性Nogo受体蛋白[12]结合可刺激再生。前者目前正由诺华公司进行临床试验。后者目前正在由Biotech开发，准备用于临床试验。§ 阻断Nogo受体：Nogo的66个氨基酸片段[13]能与Nogo受体结合，并阻止其进一步激活。<!--[if !supportLists]-->§ <!--[endif]-->阻断Lingo共受体也能刺激再生[14，15]。Lingo是Nogo受体的共受体。Biogen正在开发。§ 阻断rho激酶与rho（“ rhok和rho”）。Rho激酶阻断剂能刺激脊髓再生。Cethrin从细菌毒素改良而来，能阻断rho，据报道在动物和临床试验中可以刺激再生和功能恢复[23-27] 。o 软骨素酶：细胞外间隙含有糖蛋白能抑制轴突生长，其中包括软骨素-6-硫酸蛋白（CSPG），可阻碍轴突的指向和增长[28，29]。软骨素酶ABC是一种细菌酶，可分解CSPG[30]，促进再生[31，32]，改善运动恢复[33]。o 环核苷酸 。环核苷酸将神经元生长锥反应由排斥转换为吸引[34]。轴突中细胞内cAMP的增加会刺激神经轴突增长，并抑制生长抑制剂，如Nogo和CSPG [35，36]。斑马鱼中，再生可以发生，但并非所有的神经元，cAMP的应用是有益[37]。若干方法可提高神经元中的cAMP水平。其一是咯利普兰，这是一种中枢神经系统内的磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂。二丁酰cAMP进入细胞，并直接增加cAMP。雪旺氏细胞移植、咯利普兰以及二丁酰cAMP合用强烈刺激再生[38，39]。o 结合神经营养因子 。已知数种神经营养因子可刺激脊髓再生，即使是有生长抑制剂存在的情况下也如此。其中包括神经生长因子（NGF）、神经营养素3（NT3）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）。许多证据都指出NT-3[40-42]与其他因素一并作用的重要性[43-46]。脑源性神经营养因子可能有不良影响[47]。然而，长距离的再生需要有持续的神经营养因子来源。成纤维细胞生长因子（FGF 2）[48]和FGF-1[49]显然改善再生。这可能是通过刺激脊髓中内源性神经干细胞起作用 [ 50 ] 。o 细胞粘附分子 。一些细胞粘附分子在轴突再生中发挥重大作用[51]。最感兴趣的是L1，这是细胞粘附分子免疫球蛋白超级家族中的一员，可与其他生长中的轴突所表达的L1结合，刺激轴突成束生长，这个过程被称为束生。提高脊髓内L1的表达可刺激再生[52]。小鼠中消除L1可降低传感器纤维芽生[53]，或许是通过semaphorins改变所致[54]。另一个是再生细胞粘附分子是N-CAM[55]，但增加CHL1细胞粘附可能抑制恢复[56]。o 细胞移植 。许多细胞移植已报告可以改善脊髓损伤后的恢复§ 嗅鞘胶质细胞 。这些细胞在鼻腔粘膜生长，并在嗅神经中向嗅球迁移，促进嗅神经轴突的生长和连接。嗅神经是身体内唯一在整个成年期内仍不断再生的神经，人们相信嗅神经有如此能力是由于有嗅鞘细胞存在。这些细胞表达L1和神经营养因子。移植这些细胞可改善脊髓损伤后恢复[57-69]和腹根修复[70，71]，虽然有人提出，在一项直接比较中雪旺氏细胞能更好[72，73]。§ 脐血单个核细胞 。若干组报告了脐血单个核细胞，尤其是CD34 +细胞，促进动物脊髓损伤后再生和恢复改善 [74-79]。作用机制并不清楚。人脐血源性CD34+细胞可以刺激血管内皮细胞和其他神经营养因子[80]、下调FAS[81] ，从而减轻脊髓损伤。脐血细胞甚至可能使轴突髓鞘化[82]。我们最近发现，脐血单个核细胞分泌神经营养因子，锂强烈刺激这些细胞生成神经营养因子。一项研究表明，髓性细胞对周围神经再生是必不可少的[83]。脐血细胞已被用于多种神经系统的应用[ 84 ] 。§ 间质干细胞 。这些细胞是多能干细胞，可以从骨髓和其他组织分离。若干研究团体已经报告，这些细胞有利于脊髓损伤[85-87] 。这些细胞可能通过与脐带血单个核细胞类似的机制，为轴突生长生产神经营养因子和提供一个良好的环境。间质细胞能够从人类脐血中分离，并已报在动物脊髓损伤模型[88，89]和中风[90]产生有利的影响。然而，卡瓦略等人[91]发现，CD45+/CD34+间质干细胞并不改善Wistar大鼠脊髓砸伤后的神经功能恢复。§ 星形胶质细胞 。若干研究[92，93]表明，某些类型的星形胶质细胞促进脊髓再生。与对损伤起反应、环绕损伤部位的星形胶质细胞不同，这些星形胶质细胞为脊髓中轴突生长提供一个有利的途径 [94]。神经干细胞能生产这样的星形胶质细胞，这也许就是为什么神经干细胞移植到受损的脊髓能产生有益的作用。胶质前体细胞可能同样是有益的[95]。§ 神经干细胞 。这些细胞可从胚胎干细胞、流产胎儿、甚至自身的海马或脑室下获得区[96]。许多团体认为，这些细胞本身[97，98]、经过分化[ 99 ]、或遗传操纵[ 100 ]、或与其他细胞如嗅鞘细胞[101]或雪旺氏细胞[41，42]合用，有利于脊髓损伤。一个主要的问题尚未得到回答是，移植细胞与脊髓中可能已经存在的神经干细胞如何相互作用[102]。§ 少突胶质祖细胞 。许多团体移植少突胶质祖细胞（O2A）到脊髓中，发现功能显著改善 [103]。是因为观察到的再髓鞘化，还是因为轴突再生，目前尚不清楚。 Keirstead 等[93-95]与Geron公司正计划进行临床试验，测试人类胚胎干细胞衍生的少突胶质祖细胞。o 嘌呤核苷酸 。据报道，若干嘌呤核苷酸可以刺激脊髓再生。其中包括cGMP和腺苷[34]和改良鸟苷类似物AIT-082[104，105]。机制没有很好地理解，但可能与增加cAMP水平和其他上述机制有关。若干组报告了肌苷对再生脊髓的有益影响[106]。o Ephrins 。 ephrins是指导分子，在中枢神经系统中告诉神经轴突是否已生成到正确的地点，而起作用[107]。损伤可上调某些ephrins，不断这些ephrins可刺激哺乳动物脊髓再生[107-111]。尤其是，EphA4阻断肽可增强皮质脊髓束再生[112]。EphA4缺陷小鼠轴突可再生，显示的星形胶质细胞性胶质增生也少[113]。o 生物材料 。许多不同的生物材料已报告，可以支持再生脊髓损伤。例如，自组装多肽形成一个支架，可用于桥梁损伤大鼠脊髓[114，115]和抑制神经胶质瘢痕形成和促进轴突延伸[116]。许多类型的水凝胶[117-120]、其他凝胶[121]、聚乳酸、coglycolic酸[122-124]、聚乳酸[125-127]、以及其他合成材料[128]都有综述。天然材料，例如壳聚糖[129]、琼脂糖[130，131]、以及海藻[132]已被使用。血浆、纤维蛋白胶、粘连、以及胶原蛋白很受欢迎[133-138]。许多类型的配置已用嵌入式和生物学因素[139]或药物[140]。许多研究人员将雪旺氏细胞[141，142]、神经干细胞[143]、骨髓基质干细胞[144]种入材料中。o 治疗性疫苗 。许多研究人员已接种疫苗的动物的各种假定物质，希望能刺激他们产生抗体对轴突生长抑制剂，如Nogo。例如，黄等[145]用大鼠自己的脊髓给大鼠免疫接种，发现这样能刺激大量皮质脊髓束轴突广泛再生。接种p472（来自Nogo A[146]和Nogo-66[10]的一种肽）能促进脊髓损伤后轴突再生和运动恢复。 DNA疫苗有效地诱导Nogo蛋白的抗体，而不加剧实验性自身免疫性脑脊髓炎[147，148]，并能刺激视网膜神经节细胞再生[149]。其他已知抑制剂的DNA疫苗，如MAG和OMGP，也有尝试[150，151]。o 电刺激 。许多早期的研究表明，电流刺激再生[152-160]。电刺激通常用来加强再生和周围神经生长[161，162]。最近的一项临床试验的振荡电流[163]建议改善病人功能[164]。o 其他疗法 。许多其他疗法已报告有利于再生：§ Artemin 。这一因子促进多种类别的感觉纤维重新进入到脊髓，重新建立突触功能和行为的改善[165]。值得一提是，嗅鞘细胞就表达artemin[166]。§ 促红细胞生成素 。这种促进红细胞生成的激素是一种免疫系统的强诱导剂[167]、是神经保护剂[168]、可降低氧化应激[169]、促进脊髓再生 [170] ，并已报改善脊髓损伤后恢复 [171]。§ 骨形态发生蛋白（ BMP）抑制剂 。骨形态发生蛋白是轴突再生强抑制剂[107]。少突胶质细胞中BMP-2/4升高。鞘内给予Noggin（水溶性BMP颉抗剂），可提高脊髓砸伤后运动的恢复及使皮质脊髓束显著再生[172]。BMP用于处理胶质限制性前体细胞，生成支持轴突再生的星形胶质细胞[93]。§ 甲泼尼龙（MP）。虽然MP一向被视为是轴突生长抑制剂，如果是用得太久的话，但它明显降低星形胶质细胞表达CSPG，结果是增强损伤脊髓中的轴突生长[173]。§ 聚涎酸。诱导这些分子的表达可使生长入损伤空隙的轴突数量增加20倍[174]。§ 粒细胞集落刺激因子（ G-CSF）。潘等[175]报道，G-CSF抑制程序性细胞死亡，并刺激神经祖分化，G-CSF和神经干细胞移植联合应用提高横断大鼠脊髓的再生。· 神经元替代疗法 。对脊髓的损伤，尤其是对颈段和腰骶膨大的损伤，会损害神经元。当运动神经元受到损伤时，它们支配的肌肉可能会萎缩。大部分的肌肉都受许多运动神经元支配，因此即使是严重损伤后仍可生存。然而，马尾神经和周围神经损伤将消除所有或大部分肌肉的神经支配，造成肌肉萎缩。同样，对神经圆锥的损害可能会严重破坏控制大肠（大便）、膀胱（小便）和性功能的骶运动中心。在这种情况下，就可能需要更换运动神经元。如果你十年前问我神经替代疗法是否有可能，我会说这是不大可能的。然而，干细胞的发现大大改变了这种情况。o 神经干细胞移植。十多年前接受教育的科学家，所受教导是，我们死时的神经元是我们一出生就拥有的。换句话说，没有新的神经元会在出生后生成。后来，这种情况改变了，许多研究小组发现，大脑和脊髓含有神经干细胞，每天继续生成数以千计的神经元。因此，用内源性神经干细胞更换神经元的不仅是可以，而且是可能的。o 胚胎干细胞 。科尔等人[176、177]表明，在有病毒诱导的运动神经元死亡动物脊髓中，胚胎干细胞衍生的神经干细胞能够取代运动神经元。当细胞移植与上述的一些再生治疗相结合时，神经元不仅接收下行纤维束的信息，而且还会使轴突生长出腹根重新支配肌肉。但也有一些研究人员发现，胚胎干细胞不能取代神经元[178]。o 刺激内源性干细胞。药物锂长期以来一直用于治疗躁狂抑郁症。最近的研究表明，这种药物可能通过刺激内源性神经干细胞[179]，刺激脊髓再生[180、181]、支持视网膜神经节生存和轴突再生[182]，甚至可能减少神经痛[183]。最近的一项研究[184、185]表明，这种药物能明显阻止肌萎缩侧索硬化症的进展。虽然机制为能完全明了，但有一种可能的机制就是刺激脊髓中的内源性神经干细胞。· 许多疗法刺激髓鞘神经轴突脊髓。创伤不仅损害神经轴突和神经元，而且还会损害脊髓中负责轴突髓鞘化的少突胶质细胞。再髓鞘化随着年龄而减弱[186]。此外，脊髓的少突胶质细胞接触在趋炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）后，会发生细胞凋亡。此外，再生中的轴突是裸露的，需要髓鞘化，以便发挥正常功能。所幸的是，许多疗法都可使脊髓再髓鞘化。o 少突胶质祖细胞。这些是可生成少突胶质的细胞，可由胚胎干细胞或神经干细胞生成。许多研究表明，这些细胞可使脊髓髓鞘化[187]。Geron正在计划进行一项临床试验，以评估人胚胎干细胞衍生的分化前少突胶质祖细胞的作用[188]。o 雪旺氏细胞。这些是使外周神经轴突髓鞘化的细胞。雪旺氏细胞有时侵入脊髓损伤部位，并在使大多数脊髓轴突髓鞘化。中枢神经细胞轴突髓鞘化所采用的第一种细胞移植就是雪旺氏细胞移植[189]。雪旺氏细胞还可以调节基因，表达促进髓鞘化的分子[55]。然而，据报道这些并没有促进再生[190]。o 嗅鞘细胞 。除了促进再生[191]外 ，嗅鞘细胞不仅刺激髓鞘化[192、193]，其本身还可以像雪旺氏细胞为轴突形成髓鞘[194、195]。这些细胞可从成人嗅球和鼻腔粘膜[196 ]以及胎儿嗅球获得。前者是自体移植，而后者是异体移植。o 间质干细胞。据报告这类细胞可以刺激大鼠再髓鞘化[197]。同样，已有报告骨髓细胞也可以刺激脊髓再髓鞘化[85、198-201]。o 髓鞘抗体。据报道，一些IgM抗体可以刺激脊髓再髓鞘化。机制尚未完全明确，但这些抗体显然是作为信号抗体，刺激脊髓发生再髓鞘化 [202-204]。· 为有效再生采用联合疗法是必须的。现在已经很清楚，治疗脊髓损伤联合疗法是必要的。没有任何单一的疗法可以解决脊髓再生和神经元替代的所有障碍。为了使轴突能跨越脊髓损伤部位，治疗方法至少需要解决三大障碍：o 桥接损伤部位。损伤发生后不久，受伤部位就常常是充满炎症细胞，并失去了可帮助指导和促进轴突生长的细胞粘附分子。在慢性脊髓损伤中，损伤部位往往是由星形胶质细胞包裹，使损伤部位置于中枢神经系统“之外”。细胞外基质中可能充满了CSPG 。要解决此问题，往往是有用的做法是移植可“桥接”间隙、让轴突生长穿越损伤部位。许多细胞能够用于这一目的，包括星形胶质细胞、嗅鞘胶质细胞、脐血单个核细胞、基质干细胞等等。o 有持续来源的生长因子。轴突再生速度很慢，很可能不会高于一毫米每天。因此，为了长距离长时间生长，一个持续来源的生长因子是必要的。这包括分泌神经营养因子的细胞，以及长时间刺激它们分泌的办法。最近我们发现，锂刺激脐血单个核细胞分泌三种最重要的神经营养因子，因此提出了进行临床试验，测试将脐血单个核细胞移植和锂联合应用的效果。o 阻断生长抑制剂。至少有两种已知的蛋白质可抑制脊髓中的轴突生长。第一种是Nogo，已知有几种方法可阻断Nogo，包括抗Nogo抗体、Nogo受体阻断剂、以及介导Nogo作用的rho[26]或rho激酶阻断剂。第二种是CSPG，已知软骨素酶可分解CSPG，并允许再生。另一种是称为核心聚糖蛋白的分子，在慢性脊髓损伤中可抑制CSPG生产，并允许轴突生长[205、206]。一个合情合理的问题可能会问，既然这些治疗方法可以再生和再髓鞘动物的脊髓，为什么我们还没有一种治好脊髓损伤的方法？为显示治疗方法的可能性，科学家设计实验，选择可以最大限度地反映疗法益处的动物模型和结果评价方法。在临床情况下，可能存在不同的障碍，影响再生和恢复，如费用性学习、萎缩、痉挛和疼痛。当然，动物没有医生会告诉它们，它们不能走路了。它们会继续努力。脊髓损伤的动物模型有不同于病人情况的一个重要方面。大鼠的轴突需要再生长的距离比病人所需要的要短得多。最后还有个原因就是，这些治疗方法中没有几个在临床试验中尝试过。即使在临床应用时，往往也有很多情形影响了疗效的显现，例如：使用的细胞移植时免疫不相容、没有针对所有的再生障碍、临床试验方案中没有包括康复治疗、以及没有提供病人康复可靠的文件记录。总之，有许多理由可乐观预计，对于脊髓损伤不只是一种而是多种“治好”的办法。我对“治好”的定义是，经治疗后一般不认识您的人不会知道您有脊髓损伤。我相信，会有一种治好的办法，因为许多数据表明，脊髓可以再生，许多疗法在动物研究中能恢复功能。在未来几年内，这些治疗方法中的一个或多个将被证明是在人身上也是成功的，希望越早越好。目前，我们的条件还不允许我们用临床试验去测试所有动物模型中显示有希望的治疗方法。有可能是某种联合疗法将提供治好的办法。然而，我们必须认识到，从动物研究的发现转化到人体临床试验不会顺顺利利的，前进的道路将有波澜起伏。2.何时会有此治愈？第一代疗法已经能帮助脊髓损伤者恢复某些功能，这包括体重减重平板步行训练、脊髓减压和松解、以及Fampridine等。初步资料显示，嗅鞘细胞移植可恢复一些感觉功能，但只显示有轻微的运动功能改进，也许是因为细胞不是HLA匹配的，几周后就会发生免疫排斥。第二代疗法，将会在不久开始临床试验，其中包括脐血单个核细胞、雪旺氏细胞和胚胎干细胞。一些疗法，如Nogo受体阻滞剂和Nogo蛋白抗体、胶质细胞源性神经营养因子、 cethrin等等已在或接近进行临床试验。最后，第三代疗法包括细胞移植、生长因子、和阻断生长抑制剂等联合使用。这些应该在在今后几年中开展临床试验。临床试验的开始时间取决于临床试验资金供应的情况。有了足够的资金，我认为，通过其中一个或多个临床试验，将产生第一种可恢复慢性脊髓损伤者功能的疗法。 3.能否治好慢性脊髓损伤？能否有治好慢性脊髓损伤的方法？许多人都可能感到焦虑，他们听到的所有的治疗方法似乎都是针对急性脊髓损伤的。看着自己的身体他们会问，他们的身体已经瘫痪、并且丧失感觉几年、有些是几十年，怎样才能恢复他们的身体功能。肌肉和骨骼如何恢复？毫不奇怪，许多人慢性脊髓损伤的病人会认为有效的治疗方法是对新受伤的，而不是为那些慢性脊髓损伤的。我相信对慢性脊髓损伤会有有效的治疗恢复办法，理由如下：首先，许多动物和人类的数据表明，只需相当少的轴突再生就能够恢复许多功能：如行走、膀胱功能和性功能。这是因为脊髓中含许多通路都可发挥和控制这些功能。只需脊髓中10 ％的轴突就足以恢复运动等功能。其次，损伤多年后轴突仍在继续努力再生长。提供生长途经、规避抑制生长的因子、以及长期刺激轴突生长的各种治疗方法都可以恢复功能。第三，许多人在损伤多年后仍有功能恢复。这些观察结果为我提供了希望，慢性脊髓损伤会有恢复功能的办法。我充满希望的理由大多数并不是来源于脊髓损伤的动物研究，但是从多年的观察脊髓损伤病人而得出的。损伤后、经常是几年以后，病人还可以恢复，而且有部分确实恢复了功能。我看到过一些人，脊髓减压后、或者是动静脉畸形解除后，往往是瘫痪和感觉丧失多年后，功能恢复。有时恢复迅速，表明连接仍存在，只是受压。有时恢复需要数周时间，提示为再髓鞘化。恢复也可能需要数年时间，提示为再生过程。在讨论充满希望的理由之前，我要首先澄清许多人似乎都对脊髓损伤认识中可能存在的一些误解。多年来，当我告诉他们损伤部位以下的脊髓仍然是生龙活虎的，许多人都表示惊讶。他们认为损伤部位以下的脊髓是“死”的。另一个常见的看法是，不可能恢复萎缩的肌肉和骨骼，肌肉已经弛缓、骨骼已骨质疏松。最后，还有一个普遍的观念，即脊髓过于复杂，无法用一些细胞、一众生长因子、和一类生长抑制因子阻断剂来修复。这些担心是可以理解的。有关脊髓损伤的常见误解 许多人很焦虑，认为各种治疗方法都对慢性脊髓损伤无效。有 人认为，损伤部位以下的脊髓是“死”，不能恢复。另一些人认为慢性脊髓损伤与许多身体改变有关，这些改变无法扭转，包括肌肉和骨骼萎缩。最后，大多数人关切的是脊髓太复杂，无法用细胞移植、生长因子应用、轴突生长抑制因子阻断、以及运动来修复。让我首先解决这些问题。损伤部位以下的脊髓不是死的？克里斯托弗里夫曾经问我，为什么呼吸机使他的肺充满空气时，他的腿会动。腿不是应该瘫痪了吗？我回答说，佩内洛普在那里等待奥德修斯回家。这当然是指希腊神话中奥德修斯的妻子佩内洛普等着他回 来的漫长过程。许多说客不停敲她的门。像损伤部位以下的脊髓内的神经元一样，她不耐烦再等她丈夫回来。痉挛和抽搐证明，脊髓仍存活得很好。损伤水平以下松弛性瘫痪的病人损伤部位以下的脊髓可能已经有一些损害。然而，这并不一定意味着脊髓“死亡”。这意味着，没有充分的兴奋引起痉挛和抽搐。我们能否扭转神经、肌肉和骨萎缩？这需要时间和大量的工作，但活动能够而且将会扭转骨和肌肉损失。举例来说，最近的研究表明，哪怕是完全失神经支配的肌肉，用强电刺激也能恢复。长时间留在微重力状态的宇航员正像脊髓损伤病人一样会有骨失去，但随着他们返回正常重力状态负重后骨骼可恢复。最后，中枢神经系统就像肌肉和骨骼一样，不用时就会萎缩，称为“习得性废用”，中枢神经系统“遗忘”其功能。许多证据表明，“习得性废用”可通过强化反复练习来逆转。脊髓不是太复杂，以致难以修复和恢复？我们怎能希望恢复大脑和脊髓之间数以百万计连接？原来，脊髓比我们曾经想象的不仅是简单得多，而且还更具能动性和可塑性。你的大脑并不直接控制步行时的肌肉走。大脑只是开启位于脊髓内的步行程序，之后调节它快慢、转向等。位于腰2脊髓段内的中央模式发生器（CPG）控制步行。并不需要许多轴突来启动和控制散步。这就是为什么人类和动物只要脊髓内有10％的神经纤维就可以行走。总之，损伤部位以下的脊髓仍活着，而且常常生活得很好。软瘫只是兴奋性不够。尽管需要时间和大量的工作，萎缩的神经、肌肉和骨骼是可以扭转的。脊髓可以学习和拥有运动程序，包括行走。不需要很多脊髓就能开启程序和控制它们。这就是为什么人只需10％的脊髓就可以行走。百分之十法则 只需不到百分之十的脊髓就足够支持一些复杂的功能，如行走。我们从动物研究中了解到，有不到10 ％的脊髓跨越损伤部位大鼠和猫可以步行[1]。这对人类来说也正确的。在20世纪80年代，我常常帮助弗雷德爱泼斯坦进行做诱发电位监测[2，3]，他是一位神经外科医生，为脊髓肿瘤的儿童进行手术。他常常打开脊髓、切除肿瘤，留下的脊髓很薄，几乎是透明的。在上东城的纽约，曾经有一些卖硬面包圈的店子，在那里中国人将腌过的三文鱼柳切得很薄，几乎是透明的。这就是那些儿童的脊髓看起来得样子，但他们能走着出院。用这么少脊髓人如何行走？直接控制步行肌肉的并不是脑，而是脊髓[4]。步行所有的运动都已在脊髓中编程[5]。开始步行时，大脑向脊髓发出了一个信息，告诉它行走[6]。位于腰2段脊髓的中央模式发生器（CPG）启动并协调负责步行的肌肉 [7，8]。当然中央模式发生器的存在，也解释了为什么鸡被断头后仍能继续到处跑[9]。这也是为什么我们可在夜晚梦游。您并不需要太多脑来行走。事实上，刺激腰2段下脊髓激发步行是有可能的，中央模式发生器受感觉控制[10]。赫尔曼等人[11-13]1999年报道，阈下刺激（强度本身不足以激发步行）可使脊髓损伤患者更容易启动和控制步行。这引起了运动训练的兴趣。赫尔曼介绍有一位病人经过多年的地面运动训练后，仍只能在家中行走，步行十米通常超过160秒钟。然而，在腰2使用刺激器，并以不足以激发步行的强度刺激后，该病人步行10米的时间缩短一半以上。步行运用的肌肉更多，步态更有效率。经过几个月的刺激器训练，现在可以以正常速度步行超过一公里。能量研究表明，开启刺激器后，步行模式的效率大大提高。针对脊髓损伤，由于再生需要的时间太长，因此人类转而进化了脊髓的巨大冗余。以一天1毫米的速度，再生可能需要一年或以上，才能恢复功能。失去了逃脱、猎食和生育能力，没有动物能生存这么长时间。因此，动物（和人类）进化了脊髓的冗余。这种冗余提供了一个重要的生存优势，因为脊髓损伤是比较常见。举例来说，在美国虽然每年有过百万例颈部扭伤，但只有不到一万例会导致脊髓损伤，需要住院治疗。拥有脊髓冗余后，甚至在90 ％的脊髓已经被破坏的情况人类仍可以生存。这就是为什么美式足球运动员在“刺痛伤”后仍可以继续运动，不完全性脊髓损伤的病人、甚至90 ％的脊髓受损的严重病人仍可恢复行走。轴突不断努力生长 我读研究生时神经科学课教我的第一个内容就是中枢神经系统是不能再生的。但是，如果你看一下损伤的脊髓，就知道这是不正确的。脊髓中的轴突不仅可以生长、确实增长，而且还在整个成年期内不断继续生长。这听起来可能像异端，但实际上是科学推翻教条，脊髓不能再生的教条在过去20年已经被多次推翻。脊髓不仅可以生长、常规如此，而且脊髓损伤多年后仍然努力生长。让我解释一下。脊髓损伤发生后，受损的脊髓轴突会“枯萎”一小段距离，然后再向损伤部位再生长。尽管部分轴突显然会长入损伤部位，但在大多数情况下，它们会在损伤边缘停止。在第一次详细和系统的研究脊髓打击伤模型中轴突再生长的研究中[14]，我们发现损伤后6周后，70％以上的大鼠脊髓中有轴突向损伤部位内生长。大部分的轴突都没有从损伤部位内长出，但很清楚看到它们已生长到和长入损伤部位。然而许多轴突停留在损伤部位，似乎在等待。拉蒙卡杰[15]首次描述这些等待中的轴突。它们的球形末端膨大，他称之为“不育末端小球”。他认为，这些只是受损的轴突，不能生长。问题是，在损伤2周、2年、甚至20年后你仍可以看得到。我的朋友理查德邦吉[16]曾拿了一张脊髓损伤20年后的病人脊髓切片给我看。脊髓取自一位女损伤20年后死亡的女病人。在损伤边缘有数以千计的轴突，轴突末端呈球形，似乎它们正在等待。对此我很惊讶。这些轴突只是呆在那里20年？这似乎不太可能。对这个问题我一直找不到答案，直到有一次我看到杰里斯维的一次谈话。他在培养皿试图让轴突生长。为模仿脊髓内抑制生长的环境，他和他的学生用层粘连蛋白（可支持轴突生长）包裹细胞培养，并加入一滴含软骨素-6-硫酸盐-蛋白聚糖（CSPG，可阻止轴突生长）的溶液。随着CSPG溶液逐渐干燥，留下一个CSPG浓度梯度，在水滴中心位置浓度最低、水滴边缘位置浓度最高。然后杰里把背根神经节放在水滴中心位置，拍摄背根神经节轴突增长的录像。当轴突生长时，会在尖端形成生长锥。在其快速生长模式下，生长锥就像一个标枪头。然而，随着轴突在一个逐渐生长抑制的环境生长，生长锥慢慢散开。最终它们停止生长并变成为球形终端。在这个有益探讨研究中，杰里称这些为“受挫”生长锥。观看录像，我们可以看到，轴突开始生长、变得受挫、然后撤回，一遍又一遍反复尝试。事实上，脊髓损伤20年后仍有终球存在，这告诉我脊髓内有持续再生长，可能在整个人生都会有。即使没有，也有可能再次启动生长。为它们提供一条路径，它们会完成全部旅程 在 20世纪80年代，山姆大卫和阿尔波特阿瓜约[17，18]实际上已站在不能再生这一教条的头顶上，他们推测脊髓轴突可以生长，只是脊髓中有生长抑制因子阻止其生长。为验证这一假说，他们切取外周神经，一端放入大鼠颈段脊髓、另一端置入腰段脊髓。脊髓轴突长入这段插入到脊髓的神经中（二端）、并一直至另一端。但在另一端它们不会重新进入脊髓。1999年，我听到斯坦莫尔皇家国家矫形外科医院的托马斯卡尔斯戴德[19]谈论他的工作，他撕脱的臂丛神经到插回入脊髓。臂丛神经损伤引起脊根从脊髓脱离。他暴露脊髓，将撕脱神经插入到脊髓。几个月后，所有患者瘫痪的手臂都恢复一些运动。实际上，其中一些患者有“呼吸臂”，因为他们的手臂会随呼吸而动，暗示该轴突通常激活呼吸进入周围神经的武器。对我来说，这证明了如果你给脊髓轴突路径增长，他们将采取它，一路走 下去。乔治亚布鲁内里等[20]用外周神经将损伤部位以上的脊髓连接到损伤部位以下肌肉。他开始时使用一个支配小指手侧的尺神经分支，把这个神经移至腿部坐骨神经，使其支配腿部肌肉。他进行数例，之后改变做法，在损伤部位上脊髓和损伤部位下的肌肉之间用神经桥接[21]。布鲁内里等[22, 23]显示来自脊髓的谷氨酸能脊髓轴突支配肌肉。张少张[24]做了数以千计的周围神经移植，将损伤部位上的神经接到损伤部位下的肌肉，不仅是从臂到腿，而是还有从颈至臂、从上臂和肩部的神经到手、以及从肋间神经到膀胱和腿。肖等[25-30]将腰2或腰3段腹根转接支配阴部神经（骶2段），阴部神经是支配膀胱的。这种手术使近80％的患者恢复了膀胱功能。搔刮腰2段皮节就可以启动泌尿（膀胱排尿）。许多患者的尿流能够达3英尺。这种手术似乎对脊髓损伤和脊柱裂的病人都有作用。对我来说，脊髓轴突可生长到周围神经内，连接末端细胞，这一发现证明它们可以再生，您需要做的就是给为他们提供一个路径， 它们将自己完成全部旅程。它们会制造突触连接在末端发现的细胞，包括肌肉。然而，更令人惊讶的是来自腰段脊髓的躯体运动神经可以再支配膀胱、使其发挥功能。令人惊讶的原因是泌尿（排尿行为）是一种复杂的行为，涉及膀胱收缩、膀胱括约肌松弛、以及膀胱排空后的停止能力。用体神经来介导这一复杂的反应是令人惊奇的。慢性脊髓损伤的恢复是可能的 恢复是一个自然规则，脊髓损伤后也不例外。由于大部分人是不完全性脊髓损伤，大多数人功能显著恢复。即使是那些所谓的“完全性”脊髓损伤，通常也会恢复1个或多个节段。这对大多数相信脊髓损伤后不能恢复的人来说可能会觉得惊奇。脊髓损伤后的自然恢复可以使我们深入了解其机制[31]。首先，恢复往往是缓慢的，可能需要几年的时间。其次，反复培训可促进和加速恢复。第三，功能缺失并不一定意味着结构也缺失。这些将依次讨论如下。大多数人在原损伤数年后，仍继续恢复一些功能。举例来说，克里斯托弗里夫，很多医生证实其为所谓的“完全性”脊髓损伤，也没有收到任何试验性再生疗法，受伤约2年后开始恢复感觉，直到全身超过75％都有轻触觉[32-35]。他的肛周感觉敏感，以致必须使用利多卡因乳膏才能帮助他排便。第6年时，他的妻子达娜注意到，克里斯托弗可移动他左手食指。事实证明，他能相当良好的控制左手食指。克里斯托弗还发现，他可以稍微移动他的双腿。这些恢复的时限和性质与脊髓损伤后自然再生的可能性吻合[36]。反复训练可恢复功能，甚至包括损伤后多年都没有运用的功能。当某一特定的功能很长一段时间没有运用，萎缩并不限于骨骼和肌肉，中枢神经系统也可能发生，称为“习得性废用”。这是种很明显的现象，切断动物背根、去除手臂神经支配，然后让受试者停止使用手臂，可模拟这种现象。几个月后，手臂瘫痪。然而，强化和反复的运动可以恢复功能，即使损伤多年后也如此[37]。强迫性运动疗法[38]现在已用于治疗多发性硬化症[39]、中风[40]、和许多其他疾病[41]。运动训练是一种强迫使用练习[42-45]，能够、并且已经用于恢复病人的运动功能，通常是脊髓损伤多年以后。最后，神经学家一直认为功能丧失意味着调解功能的结构丧失。然而，中枢神经系统的功能可以抑制多年而不丧失结构。例如，治疗动静脉畸形（AVM）或脊髓减压可以导致功能迅速恢复。我以前常监测使用接受外科手术或放射治疗的病人的诱发电位[3，46-48]。有一位病人是截瘫运动员，患胸段脊髓动静脉畸形。虽然瘫痪了将近7年，但将动静脉畸形栓塞后，他迅速恢复，并走着出院了。这种功能快速恢复也不可能是由于再生或再髓鞘化。是因为解除了多年来导致抑制功能的病因。总结和结论 许多人都关注的是，治疗脊髓损伤的方法将适用于新受伤的人，不适用于患慢性脊髓损伤者。虽然这些关切是合理的，但重要的是要消除一些常见的误解。首先，损伤部位以下的脊髓没有“死”。损伤将脊髓下端与脑和脊髓上端断开了。痉挛和抽搐证明，较低的脊髓还活着，并且还活得很好。第二，神经、肌肉、骨骼萎缩是可以扭转的，哪怕是然经过了多年的丢失。最后，脊髓包含一些复杂功能的程序，如步行。那些应该保留了，目标让足够轴突重新连接，去启动和调节这些程序。约10 ％的脊髓束就足以支持许多复杂的功能，包括步行。例如，人类即使损坏90 ％的脊髓，仍可以步行，因为大脑不直接控制步行。所有步行的运动都已在脊髓中编程。大脑向脊髓的中枢模式发生器（CPG）发出了一个信息，告诉它行走。脊髓损伤后，可以刺激位于腰2段脊髓的中央模式发生器，来启动或帮助步行。人类进化冗余脊髓是因为再生速度太慢，以帮助动物脊髓损伤后生存。受伤后轴突不断努力生长。在受伤部位，它们会枯死很短距离，再长回到病灶边缘。在砸伤动物模型中，一些轴突生长到损伤部位内，但许多都会在病灶边缘停止生长。拉蒙卡杰描述了损伤部位的轴突带有终球。这些带球形末梢的轴突甚至在脊髓损伤20 年后的病人中也能见到。由于损伤灶周围细胞外基质中生长抑制剂聚集，这些终球正是“受挫的”轴突，但仍然试图在损伤部位生长。如果你提供一条路径让轴突生长，它们会自行完成所有旅程。1980年代大卫和阿瓜约将周围神经插入脊髓，显示许多脊髓轴突从长入神经中，并且继续完成所有路程到达另一端，首次证实了这个理论。托马斯卡尔斯戴德使用这种方法治疗臂丛撕脱，显示脊髓轴突不仅长入神经而且还支配肌肉。乔治加亚布鲁内里同样表明，长入周围神经的轴突是脊髓轴突，而不是运动神经元，它们会形成谷氨酸能突触。最后，中国张医生和肖医生将脊髓各个部位的神经转接、支配和控制一些失控的器官。慢性脊髓损伤的恢复是可能的。绝大多数人脊髓损伤后都有明显恢复，特别是那些不完全性脊髓损伤。即使是所谓“完全性”脊髓损伤的病人，往往多年后仍继续恢复一些功能。克里斯托弗里夫就是一个例子。同样，强化反复的训练可以扭转习得性废用，包括脊髓损伤多年后的病人恢复运动功能。最后，脊髓内的某些定条件多年能抑制某些功能，消除病因可在几天内使功能迅速恢复。4.为了治好，我现在能做些什么？脊髓损伤者要努力照顾其身体，防止肌肉和骨骼萎缩，不然会妨碍恢复功能。这包括以维持肌肉和骨骼的督促训练。他们必须处理好他们的皮肤、小便和大便。病患者应该避免造成周围神经和其他功能不可逆的损失。另一方面，重要的是要权衡有益的一些手术，如肌腱转移能为手无力的人更多功能和依赖性可减低。同样，某些操作，如Mitrofanoff和膀胱增大可减少膀胱痉挛、提供更大的独立性，但可能不容易逆转。最后，许多研究表明，教育层次较高的人，伤后很可能有较好的生活质量和健康。重要的是，人们不要忽略其身体最重要的部分——大脑。5.对痉挛、抽搐和神经痛，我该怎样处理？许多患者都有痉挛（张力增高）、抽搐（自发运动）、以及神经痛（都在感觉丧失的受伤下区）。失去了信息传入的神经元往往会过度兴奋。脊髓运动神经元与脑的连接断开后，痉挛是最常见的表现。有一些治疗可以减少痉挛。最常用的抗痉挛药物是巴氯芬（一种刺激脊髓γ -氨基丁酸B受体的药物）。口服剂量（ 80-120毫克/天）的巴氯芬可降低痉挛。然而，对某些人这种剂量是不够的，某些人副作用太多。对这些人，也许低剂量的巴氯芬结合可乐定或替扎尼定会有益，这些是激活α -肾上腺素受体的药物。虽然抗痉挛药物降低痉挛，而且可能会导致肌肉痿和肌肉萎缩。因此，人们应该调节抗痉挛药物的剂量，以保持肌肉协调性。除非采取高剂量，麻痹肌肉，否则抗痉挛药物通常不能预防抽搐。然而，加巴喷丁和其他抗癫痫药物也许可减少抽搐和神经痛。神经痛是感觉神经元去连接后兴奋性增高而造成，可能表现为“灼热”、“冰冷”、或“压力性”疼痛。加巴喷丁可能耐受，也许需需要高达4000毫克/天的大剂量才能缓解疼痛。在某些人中，低剂量（ 20毫克/天）的三环类抗抑郁药阿米替林（Elavil）可提供神经痛缓解。也可能需要鞘内注射巴氯芬或吗啡。6.我该如何活动、活动有什么好处？对瘫痪的人来说，运动是比较困难的，也许需要专门的设备。首先，大多数人每天应该站一两个小时。可以用站立框架来协助。一种称为滑动板 6000(Glider 6000)的装置既可用于站立、也可帮助腿部运动。其次，功能性电刺激（FES）可以用来激活肌肉。胳膊和腿可以用踏板运动设备来促进。第三，在游泳池里练站立、步行、和游泳可让人在水支持自己的体重的环境下运动。第四，减重平板步行的训练可改善步行康复。最后，人们应该考虑每年留一两个月的时间从事全面必要的训练。在一年余下的时间，他们需要维持所取得的成绩，每天做一小时左右运动。尽管对这一题目很少有正式研究，但许多脊髓损伤者的报道显示长期使用FES可增加其腿围。7.什么是骨质疏松症？其机制和后果如何？怎样逆转？骨质疏松症是骨量丢失。它发生在脊髓损伤后，特别是在骨盆和损伤部位下的腿骨。机制还没好的理解，但似乎与骨骼上的重力和其他机械性压力丧失有关。在急性脊髓损伤，脊髓损伤后几天内骨就开始脱钙，在10天之内尿中钙有显着增加（高尿钙症）。骨丢失的方式，与那些无脊髓损伤长期卧床者相比，要大是2-4倍。增加膳食中的钙摄入也许能使其减慢，但并不能预防骨丢失。甲状旁腺激素水平通常在第一年内较低，但在第一年后可能会增加到高于正常水平。腿骨内的骨矿物质密度在一年之内可大幅度（25-43％）下降，并有可能在10年内丢失50％以上。复发痉挛的人骨丢失比软瘫的人较少。骨质疏松与骨折发生率高有关联。例如示范脊髓损伤系统(Model SCI System)报道说，骨折发生率在伤后5年内为14 ％、10年为28％、15年39％，通常发生在脱钙最严重的骨。完全性脊髓损伤和截瘫人士的骨折率比不完全损伤或四肢瘫人士高10倍。负重和用功能性电刺激踏车可预防骨质疏松。二膦酸盐（帕米膦酸）和甲状旁腺素（特立帕肽）可以减少慢性脊髓损伤病人的骨质疏松和骨折率。人们正在进行大量研究，寻找治疗骨质疏松症的有效办法。8.什么是自主神经反射异常？其机制、后果、与治疗？自主神经反射异常（AD）指的是交感神经系统活动加大，常伴有多汗、皮疹、血压升高、和在损伤部位以上血管扩张。自主神经反射异常通常会导致头痛，可能是由于脑血管舒张所致。可能会有心率下降和模糊视力。可见鼻塞。40-90％脊髓损伤者可能有自主神经反射异常。胸6以上的脊髓损伤者会更严重。自主神经反射异常可由许多潜在原因引发，包括膀胱胀、尿路感染、大小便处理、疼痛或刺激、月经、分娩、性交、温度变化、衣物过紧、太阳晒伤、和昆虫叮咬。当自主神经反射异常出现时，医生通常会作膀胱导尿，以确保尿流通畅；用利多卡因软膏作润滑剂用手来检查是否粪便嵌塞；并消除所有其他潜在的刺激。治疗包括使用降压的钙通道阻滞剂硝苯地平（心痛定10毫克胶囊）或肾上腺素能α -受体阻滞剂酚苄明（10毫克一天两次）、美加明（Inversine 2.5毫克口服）和二氮嗪（速降平 1-3毫克/千克）。急诊室医生也许不知道如何处理脊髓损伤者的自主神经反射异常危相，病人随身携带一张治疗指示卡可能会有帮助。9.什么是脊髓空洞？其机制、后果、与治疗？脊髓空洞症是指中央管扩大、出现脊髓囊肿。中央管很小，通常在脊髓磁共振图像（MRI检查）上看不到。多达15 ％的病人在脊髓中会出现脊髓空洞，5 ％会因脊髓空洞出现疼痛和功能丧失，出现时间早的为1个月、迟的可以在45年后。疼痛是脊髓空洞症最常见的症状。其他症状包括虚弱、感觉丧失、痉挛频繁、和出汗增加。这些症状可能因姿势变化和瓦尔萨瓦动作（即增加胸部压力）而加剧。它也可能与膀胱反射改变、自主神经反射异常、无痛性关节畸形或肿胀、痉挛增加、感觉和温度分离、呼吸障碍有关。脊髓空洞可以在核磁共振扫描下看到。在脊髓造影的CT扫描下观察到，它通常与脊膜或蛛网膜的疤痕形成有关。如有进行性神经功能损失，建议外科干预治疗。传统上，在囊肿与蛛网膜下腔之间放置插管，使囊肿分流，可以处理好脊髓空洞。但如果只是分流，往往一年之内会出现分流阻塞。最近的研究表明，小心去除与硬脊膜成形术（膜移植修补硬脊膜）的粘连，重新建立蛛网膜下腔脑脊液流动，更加有效，可消除80%病例的囊肿。10.脊髓损伤如何影响性功能？怎样改善性功能？大多数胸10以上脊髓损伤者对刺激仍然有反射性勃起。有些人可能持续勃起，称为阴茎异常勃起。部分人可能需要增加刺激包括振动等，大多数可以射精。在许多人来说，射精可能是逆行性，即射精进入膀胱而不排出来，因为外括约肌可能打开了。逆行性射精应不会有害或造成尿路感染。在男女病人中，都有一个与性交相关严重的并发症，就是性高潮时可能出现自主神经反射异常，可以是头痛和其他相关症状。这些可以用降压药物治疗（见上文回答）。此外，性交也可能与痉挛和抽搐增加有关。在胸10以下受伤的人可能损害到负责射精的脊髓中心。许多方法可提高勃起，包括药物如西地那非（威尔钢）、真空泵、公鸡戒指和阴茎假体。一些研究报告说，“完全性”脊髓损伤妇女可达到性高潮，这可能是通过脊髓外的神经通路。

脊髓损伤与家庭脊髓损伤一旦发生，不仅改变伤者的生活，还会改变其配偶、父母、兄弟姊妹、以及其子女的生活。迄今为止已经有大量针对脊髓损伤者如何进行家庭调整的研究报告问世，而这些研究大部分针对的是夫妻关系的调整，较少针对子女、父母或兄弟姊妹。然而，有大量的资料是关于脊髓损伤对婚姻关系的影响、以及家人对脊髓损伤患者的影响的。本文献综述提示了一些有趣而又令人惊讶的方式、以及我们认知中数个差距。脊髓损伤对家庭成员的影响 目前大多数关于脊髓损伤对家庭的影响集中在损伤对配偶造成的影响，较少关注损伤对家庭其他成员的造成影响，我们很少见到分析脊髓损伤对子女、兄弟姊妹、父母及其他亲戚的影响方面的文献。当脊髓损伤发生时，伤者的每一个家庭成员同样也遭受着压力、悲伤及沮丧。配偶：照顾伤者的重担绝大多数都会落在伤者配偶的肩上。伤者的配偶通常要承担很大的压力，尤其是由脊髓损伤引发的健康问题。2000年Chan在香港研究了这一现象，发现脊髓损伤者的配偶在精神方面的压力不比伤者本身少，甚至会高于伤者本身。负责照顾伤者的配偶比起伤者或者不需要照顾伤者的配偶来说，要承担较高的生理压力和精神压力，他们很容易筋疲力尽，身心俱疲，且易怒，充满怨恨(Weitzenkamp等 1997)。Chan等人在2000年的一项报告中指出，脊髓损伤对损伤前婚姻冲击远大于损伤后的婚姻。一项早期研究表明受伤前结婚的伤者比受伤后结婚的伤者能从他们的配偶那里得到更多的照顾(Crewe, et al, 1979)。子女：由于脊髓损伤给家庭带来破裂和经济崩溃，大部分人想当然的认为一位患有脊髓损伤的父亲或者母亲将给子女的身心带来不利影响。然而，数项研究指出脊髓损伤并没有像人们想象的那样给子女的健康成长带来过多长期的负面影响。Killen在1990年对子女在脊髓损伤后的家庭角色做出评估中发现，脊髓损伤并没有改变他们原来的角色，母亲、父亲、丈夫、妻子仍然一如既往的履行着他们的传统职责。Buck 和 Hohmann在1981年做了一项研究，他们将45名父亲患有脊髓损伤的孩子与36名父亲身体健康的孩子做了比较，从而研究父亲的受伤会给子女带来怎样的影响。结果发现这45名孩子并没有因为父亲的受伤而发生重大转变，无论男女，他们都适应得很好，情绪稳定。Buck 和 Hohmann在1984年的另外一项研究中也分析了收入窘迫及失业对子女的影响，他们对比了失业的父亲和有固定收入的在职父亲对各自家庭中子女的影响，结果发现父亲的经济状况对子女的成长没有任何不利的影响。Alexander等人在2002年阐述了患有脊髓损伤的母亲对家庭及子女成长的影响。他们同样发现无论在性格塑造还是自尊心，以及对父母亲的态度方面，母亲的脊髓损伤并没有造成任何不利的影响。当然在这一课题上，我们有必要做更多的长期研究，以此来追踪脊髓损伤者子女的整个成长过程。由于条件所限，该项目的具体数据目前还是比较缺乏的，我们可以参考其他有残疾父母的孩子做类比。Through the Looking Glass (http://www.lookingglass.org/)是一个很棒的网站，位于加州伯克莱，他们率先进行了残疾人家庭的研究、并为他们提供培训和服务。估计在美国正在抚养未成年子女的残疾人父母有260万到470万；在有小孩的家庭中，父母双方至少有一位是残疾人的占了10.9%。父母：几乎所有的脊髓损伤者都有父母。美国的脊髓损伤者有一半以上是在26岁之前受伤的。对一位年轻的未婚伤者来说，照顾他（她）的重担通常就由父母承担，而且通常也没有其他什么人能够承担这种重任。尽管如此，迄今尚未有专门论述脊髓损伤者父母的医学文献发表。然而，通过与许多伤者父母的访谈，可以说小孩的脊髓损伤也改变了他们的一生。另外还有一个值得关注的因素，就是大部分的父母根本无法对此事释怀。子女受伤数年甚至数十年后，很多父母仍然很伤感。父母亲在谈论自己孩子受伤时的情形以及后来所发生的事情时，常常都情不自禁地流泪。无助和绝望的感觉、内疚感及抑郁感经常在很长一段时间内充斥在他们的生活中。父亲和母亲的反应也许会有所不同。兄弟姊妹：除了一些逸闻趣事外，人们鲜有了解脊髓损伤对伤者兄弟姊妹的影响(Shaddinger, 1995)。这种影响当然跟年龄还有兄弟姊妹之间的亲密程度有关。迄今几乎没有公开发表的文章论述脊髓损伤对伤者兄弟姊妹的生活、教育、人生态度、以及适应情况的影响，兄弟姊妹间的感情转变等等问题上存在的潜在分化，不过人们倒是对同卵双胞胎中一员遭遇脊髓损伤的案例做了不少研究。Tirch等人1999年对11组同卵双胞胎其中一员遭遇脊髓损伤的案例做了调查，这一研究要评估双胞胎成员其中一人遭受脊髓损伤后二人的抑郁或者沮丧程度。研究发现在双胞胎中，无论是受伤的一方还是健康的一方，对此事的抑郁或者沮丧程度并没有什么差别，提示抑郁也许与遗传因素有关，脊髓损伤并非一定会导致抑郁。另外一个解释是如果二人中的一人抑郁会导致另一人也产生抑郁。尽管如此，双胞胎的研究也提供了许多脊髓损伤引起身体的组成成分及新陈代谢改变的资料（Spungen等，2000年；Bauman等，1999年）。如此相似，Kahn等人2001年对12组属于同卵双胞胎其中一人遭遇脊髓损伤的案例做了血小板功能的研究，显示血小板功能的显著改变与高亲和力前列腺素类物质受体的丢失有关，这也许能解释为什么脊髓损伤者罹患冠心病几率较高(Karlsson, 1999; Karlsson等, 1995)。另外还有人用兄弟姊妹的研究来评估高位脊髓损伤者的胰岛素抗性和交感神经功能等问题(Karlsson, 1999; Karlsson等, 1995)。脊髓损伤对婚姻的影响脊髓损伤对婚姻的影响较大。通常来说，脊髓损伤者结婚的可能性较小，而离婚的可能性较大（Devivo和Fine，1985年）。由于脊髓损伤对家庭带来破坏性的作用，照顾伤者的重担会落在配偶身上，而且脊髓损伤对性功能会造成损害，很多人会想当然的认为是脊髓损伤会导致离婚，因此或者强烈反对受伤后结婚。然而，脊髓损伤对结婚率或者婚姻关系的影响没有公众想象的那么糟糕。尽管脊髓损伤后的离婚现象较常见，但离婚率是有很多差异的。最终，有性功能、并生育小孩在脊髓损伤后不仅是可能的，而且是很常见的。结婚：脊髓损伤者的结婚率比普通人低，但是影响结婚率的原因却并非如大众所假设的那样。残疾对女性婚姻状态的影响要大于男性（Brown和Giesy，1986年）。尽管儿时患脊髓损伤的人，医疗并发症对他们成年后的生活质量会产生不良影响（Vogel等人，2002年），但诸如褥疮、泌尿系感染、痉挛等对他们成年后的结婚率没有多少影响。相反的，如果有脑部损伤则对婚姻状态的负面影响要大得多(Florian等 1991)。夫妻关系：现在已经有很多研究阐述脊髓损伤前结婚与伤后结婚两者之间夫妻关系的区别。Peters等人1992年将脊髓损伤者与脑损伤者的婚姻关系做了比较研究，研究发现脑损伤对调整夫妻关系引发的问题远远多于脊髓损伤。Crewe和Krasuse在1988年和1992年研究发现在脊髓损伤之后结婚的个体对生活的满意程度远远高于在受伤前前结婚的人。Yim等人1998年在韩国脊髓损伤者中评估了他们的婚姻质量。研究发现脊髓损伤者的婚姻并不是那么不稳定，他们夫妻相互适应和婚姻满足感的情况与健全人相若，他们似乎比健全人更加亲密，尽管身患脊髓损伤的丈夫表现出较少的温柔，而且夫妇也认为性功能缺失是一个严峻的问题。因脊髓损伤而伤感的夫妻表露出更多对性生活的不满，在发生冲突的时候彼此沟通也更加负面。(Urey和Henggeler, 1987).离婚：脊髓损伤后离婚率较高(DeVivo和Fine, 1985)，但所报道的离婚率差异很大，从8%到48%不等。一项早期研究发现脊髓损伤之前结婚的人离婚率与普通人群相当(El Ghatit和Hanson, 1976)。美国国家脊髓损伤统计中心的数据是从1973年开始记录的，1995年DeVivo等人对该数据库中的622位已婚人士做了调查，发现有126位离婚；如果以社会离婚率为参照，综合考虑年龄、性别等因素，622人中预计有74人离婚。脊髓损伤的男性的离婚率较女性伤者的高2.07倍。DeVivo等人（1991）及Kreuter（2000）都指出在受伤最初的高危期离婚率较高，然后会趋于稳定。1994年Lapham-Randlov指出尽管脊髓损伤的经历极其痛苦，但是这一经历提供了个人成长的机会，并且有助于加强家庭的凝聚力。性满足：脊髓损伤对性功能的影响是显而易见的。但是性满足并非只是与体格因素例如勃起功能、阴部感觉或高潮程度等有关，也许伴侣的满足感及相互关系的质量更为重要(Phelps等, 2001)。Fisher等人(2001)对40位脊髓损伤者（32男、8女）的性功能进行了评估。出院后6个月后，大部分患者在性行为和活动方面都有了较大的改变。大部分的调查者都有很现实的考虑，更加希望获得性保健方面的帮助。尽管如此，很多人都有性活动。在冰岛，55.5%的脊髓损伤者是已婚的，71%的人伤后的性生活很活跃(Knutsdottir, 1993)。年龄较大的脊髓损伤者性活跃程度降低，这与社会人口统计数字一致(Larsen和Hejgaard, 1984)。一项对休斯顿79名男性伤者的调查表明尽管他们的性生活满足程度排得最低，但是重要程度却排在第五位(White等, 1992)。对女性来说，性功能障碍与对性行为的重视程度呈反比(Harrison等, 1995)，也就是说性功能障碍程度高，那么对性行为的重视程度就较低，反之亦然。因此性行为对性满足或者性活动来说的确很重要，但并不是必须的，而且对生活满意程度而言也不是最重要因素。月经初潮和怀孕：很多人推测脊髓损伤会影响生育能力。其实通常情况下，脊髓损伤并不会影响年轻女性的生育能力(Ohry等 1978)，很多女性伤后仍然生下了健康正常的孩子。Anderson等人1997年对37名10至16岁之间受伤的女性做了调查，其中已来月经的有7人没有月经中断、8位有1至7个月的时间月经中断，其他人月经初潮则与健康女性无异。大部分女性在伤后可以进行性交，并且大部分人能够实现高潮和自然受孕(Biering等, 2002)。自主反射障碍会影响怀孕和分娩(Wanner等 1987)，但可通过适当的药物和合适的分娩方式来控制。Cross等人1992年对22位女性做了调查，她们在伤后共怀孕33次。她们平均受伤后5年时间才怀孕，43%为剖腹产。除了一例早产和一例双足臀位阴道分娩之外，所有的新生儿都很健康。Baker等人1992年同样研究了11位脊髓损伤女性，她们共怀孕13次，所有的孩子都很健康，没有任何大的产科并发症。 男性生殖力：由于脊髓损伤会影响勃起和射精，绝大多数男性伤者可以通过震颤或电刺击获取精液(Brackett, 1999; Sonksen和Ohl, 2002)。由于在射精过程中膀胱括约肌可能不会关闭，精液通常会进入膀胱中。现在有很多技术可以帮助男性伤者控制勃起和射精功能异常(Biering-Sorenson和Sonksen, 2001)。尽管男性伤者的精液中精子数与健康者相当，但是精子的活动能力可能较低。其原因有许多关于说法，例如由阴囊内温度提高、射精频率或者控制膀胱的方法等引起，但都没有事实根据。最近的研究表明脊髓损伤造成支配的前列腺交感和副交感神经紊乱这类生理因素，影响脊髓损伤男性的精液质量(Brackett等 1996; Monga等 2001)。这种因素导致的生殖力减低可以采用多种方法进行有效改善。通过适当的康复和治疗，大部分男性伤者可以而且已经有了小孩。影响家庭关系的诸多因素家庭关系对脊髓损伤者的生活满意度有着重要的影响。Warren等人1996年发现家庭成员的亲密度、家庭活跃度以及伤者的自我谴责程度是影响脊髓损伤者生活满意度的三大重要因素。很多因素可以影响家庭关系，包括抑郁或者沮丧的表露、自杀心理或者倾向、以及文化等因素。有些因素可以通过自理能力的改进、行为改变和树立希望等而有所改善。抑郁：抑郁在脊髓损伤者中是较常见，尽管没有在多发性硬化症患者中常见(Shnek等, 1997)。Krause等人指出1997年有48%的脊髓损伤者在受伤一年或更久之后有抑郁症的临床表现(Krause等 2000)。1999年Kemp和Krause对脊髓损伤人群、小儿麻痹后遗症人群和健康人群的抑郁度和生活满意度。小儿麻痹后遗症群体在抑郁度和生活满意度上都取得了较好的分数，仅22%的小儿麻痹后遗症者患有抑郁症状，而脊髓损伤者中41%有抑郁症状，健康者中则为15%。一项研究表明在葡萄牙，有60%的脊髓损伤者有抑郁症状(de Carvalho等 1998)。Kennedy和 Evans 在2001年报道，伤后6至24周内14%的伤者具有很强烈的情绪困扰，女性伤者尤甚。 Kennedy和Rogers在2000年调查104位伤者（19女、85男）的焦虑和抑郁情况，发生抑郁症的方式相类似，伤者在急性期和出院前的数月抑郁表现最强烈。疼痛也会激化抑郁 (Cairns等, 1996; Nagumo, 2000; Ravenscroft等 2000)。Holicky和Charlifue在1999年报道已婚伤者抑郁较轻、生活满意度较高、心理状态较好，感知生活质量也较好。抑郁也可能是季节性(Joerres等, 1992)。应对效果训练(CET)可以显著降低伤者的抑郁评分感(King和Kennedy, 1999)。自杀倾向：在美国，有脊髓损伤的越战军人自杀率几乎是普通人群的10倍(Rish等, 1997)。在平民百姓中，脊髓损伤者自杀约占死亡原因的6.3% (DeVivo等, 1991)，为一般人群发生率的2至6倍(Charlifue和Gerhart, 1991)。在丹麦，脊髓损伤者的自杀率比普通人群高5倍，奇怪的是与脊髓损伤的严重性并没有关系(Hartkopp等, 1998)。Kishi等人(2001a)报道，在日本7.3%至11.3%的脊髓损伤病人在住院或者康复期间表示过自杀的念头，该比率与罹患危及生命的急性重症者自杀倾向比率相当。事实上部分脊髓损伤就是自杀未遂的结果，英国的一项研究显示，自杀未遂导致脊髓损伤的人中有近三分之一患有精神分裂症(Kennedy等人，1999)。一些病人可能有自残行为，包括滥用药物(Krause等人， 2001)。在过去20年中，脊髓损伤者因感染的死亡率显著下降，与此同时自杀率上升(Soden等, 2000; Hartkopp等, 1998, 1997)。自责：很多研究已经说明脊髓损伤后自责对抑郁的发生和生活的满意度方面所发挥的潜在作用。有相当大比例的人对于灾难发生要就是完全怪罪于自我、要就是完全怪罪于他人(Brown等人， 1999)。有违常理的是，那些对事故不作埋怨人通常较难适应新的生活(Stensman, 1994)。对于损伤怪罪自己的人通常生活满意度也比较高(Warren等, 1996)。Reidy和Caplan在1994年验证了一项假设，该假设认为如果一位脊髓损伤者能接受是自己的问题而造成了事故，那么他就能更好的应付伤后的生活。对事故责任人的认定（不管是伤者本人还是他人）并非一定与康复期间的抑郁表现有关联，但是随着时间推移自责增加的伤者的确表现出了较大的抑郁度。从长期来看，自责与抑郁的关联程度是逐渐下降的(Schulz和Decker, 1985)。另一方面，那些在伤后一年表现出焦虑和抑郁的伤者，似乎不会因时间推移而好转(Craig等 1994)。文化因素：文化差异可以影响家庭生活、社交以及对脊髓损伤的态度(Saravanan等人2001)。 Ide和Fugl-Meyer在2001年比较了日本和瑞典脊髓损伤者的生活满意度。即使对损伤平面和严重程度进行校对后，结果仍显示瑞典患者在整体健康、经济、社会活动、社会服务、家庭生活和性生活等方面都比日本患者的满足感高。然而，在近期一项对土耳其和美国脊髓损伤者之间的比较调查显示，数据经年龄和损伤校正后，二者在社会参与度上差别很小(Dijkers等人，2002)。Ville和Rayaud 在2001年对法国1668名四肢瘫痪者做了问卷调查，结果发现用受伤的年龄和工作与否并不能预测伤者自我感觉的评估情况，尽管是否有疼痛、主观对自理能力的评估如何、以及残疾程度都能够强烈预示伤者的自我感受；自理能力的丧失对自我感受的影响只是在于社会活动受到了限制。McColl等人2002年比较了脊髓损伤超过20年的美国人、英国人和加拿大人，他们发现美国人的心理状态更好，较少健康和残疾相关的问题；英国人则较少有关节痛，也不太容易感觉到他们迅速老化；加拿大人则有较多健康和残疾相关的并发症。引发这些差异的原因未明。自理能力：脊髓损伤者的自理能力可能影响家庭成员的关系。自理能力越强的脊髓损伤者越能感受到家庭环境的责任感和开放性(McGowan和Roth, 1987)。即使是对损伤程度和残疾程度进行校正，研究者发现脊髓损伤后的个人生产力主要依次受以下因素所影响：教育、能否驾车、其他交通工具的使用、以及年龄(Noreau等人，1999)。Boekamp等人1996年综述了关于脊髓损伤后抑郁潜在原因的文献，发现通过了解社会支持情况以及近期令人紧张的事件，可以判断哪些伤者处于抑郁的高危期，但是如果他们自理能力好的，那么他们就较少受抑郁困扰。家庭无适合的设施，使得伤者依赖别人的话，可以对伤者的适应调节和生活质量产生负面影响(Seki, et al., 2002)。随着年龄增大，伤者对自理的期望会持续下降(McColl等人，1999)。适应调节：脊髓损伤者在伤后进行生活上的调整时也会令其性格和行为举止产生变化。Buchanan 和Elias在1999年评估了脊髓随损伤者伤后的性格和行为变化，比较了伤者及其配偶的情绪变化。通常夫妻都认同脊髓损伤使得性格和行为产生了显著的变化。然而需要重点强调的是，并非所有的行为变化都是由脊髓损伤所引发的。很多脊髓损伤者伴随有脑部损伤。例如，在上述Buchanan和Elias的研究中，9名参与研究的患者中就有5人出现了长达三天的创伤后失忆症，提示有创伤性脑损伤。伤者和家人对伤后适应调节的认知相似。Glass等人1997年比较了250名伤者及其最亲的亲属对的适应调节的看法。患者认知的适应调整似乎至少与其亲属的认知一样可靠。对脊髓损伤的适应调节随着受伤时间而改变。尽管大部分的研究说明随着时间推移这种适应调节会越来越好，但长期来看并非完全如此。Krause在1997年对235名受伤超23年的外伤性脊髓损伤者进行了调查，调查发现他们对自我感觉良好的感觉降低了。希望：对脊髓损伤者本人及其家庭来说，希望也许是一个重要的应对策略。Davies在1993年采访了一些脊髓损伤者，发现基于现实生活考虑、以目标为导向的希望，将重点放在事态的进程、正面演绎各种事件、以及设定适当目标上，对帮助伤者及其家庭应对脊髓损伤是至关重要的。这种充满希望的征程是一种通用且积极的力量，能够降低抑郁感、无力感和沮丧情绪。Ellliot等人在1991年研究了希望和"寻径意识"（想办法达到目的的能力）是否与社会心理的互动、抑郁感和伤害感相关。他们发现"希望"意识与社会心理互动方面有关联，而"寻径意识"则与抑郁感和伤害感有负相关。Piazza等人在1991年发表了一篇报告，该报告分析了77名患者中希望、社会支持、和自尊之间的预示关系，发现在脊髓损伤者中最能预示希望的是自尊、社会支持和教育（即：自尊、社会支持和教育最能带来希望--译者注）。

恢复与治疗脊髓损伤后还在恢复吗？ 许多医生告诉病人和他们的家人脊髓损伤后就不能恢复了。这并不正确！恢复是自然规律，脊髓损伤也不例外。节段恢复：大多数病人都能恢复到受伤平面以下的1-2段，甚至是所谓的完全性脊髓损伤。如，一个颈4/5的患者恢复了三角肌的功能，然后又恢复了二头肌（颈5）和手腕伸肌的功能（颈6），甚至还可能在受伤后数月恢复三头肌的功能（颈7），以及相关的皮区的恢复。甲泼尼龙帮助恢复："美国国家急性脊髓损伤研究"的第二阶段显示完全性脊髓损伤患者如果没有接受大剂量类固醇甲基泼尼松龙的治疗，其运动功能仅能平均恢复8%。如果在受伤后8个小时内接受了甲泼尼龙的治疗，其能恢复21%的功能。对与不完全损伤患者来说，接受了大剂量的甲泼尼龙治疗，平均能恢复75%的运动功能，没有接受就仅能恢复59%。姿势反射的恢复：大多数颈和上胸脊髓损伤患者最初都不能控制自己的躯干肌肉。但是，大多数人都能在数月甚至数年后恢复更好的躯体控制。能行走的四肢瘫和截瘫者：大多数不完全损伤患者如ASIA分级C者都能恢复站立或行走。完全性脊髓损伤就很难恢复行走功能，但也有5%的人能够恢复。上世纪80年代，因脊髓损伤而住院的患者只有40%以下是不完全损伤。然而，到了上世纪90年代这个比例增加到了60%以上。因此，"能行走的四肢瘫者"或"能行走的截瘫者"的发生率高于大多数人的想象。 动物和人体的研究都显示只要有10%的脊髓纤维就能支持实质性功能，包括运动功能。即使是肿瘤破坏了90%的脊髓，病人仍能行走。这就是因为脊髓有冗余性和可塑性。冗余性指多重的脊髓通路完成相似或重叠的功能。可塑性指的是神经轴突生长和形成新连接的能力。由于脊髓完全横断的情况很少，大多数患者仍有部分轴突跨过损伤位置。这就是希望之所在，即使少量脊髓再生都给功能恢复将带来实质性帮助。如何治疗急性脊髓损伤？ 急性脊髓损伤指脊髓损伤后的几小时或几天，其间组织损伤可能继续恶化。刚受伤后不久，即使功能立刻丧失，但脊髓通常不会表现出严重受损。损伤会引起一系列的化学和细胞反应，包括炎症、自由基以及肿胀（水肿），从而导致组织的进一步破坏。脊髓在这个时期会受到压缩。脊髓的受压或灌注（血流）降低会加重伤情。这些导致脊髓组织进一步受损的因素应该尽快消除。急性脊髓损伤治疗的目标就是稳定脊髓，防止进一步的伤害，尽可能挽救更多的组织，并且阻止脊髓损伤并发症的发生。紧急处理：脊髓损伤的紧急处理目的时就建立ABC（气道、呼吸和循环）。脊柱必须固定防止进一步损伤。病人应迅速送到最近的医学中心，最好是一级创伤治疗中心。如果血压低，必须给予输液和药物治疗，以保持脊髓内的血流。对于影响呼吸的颈部脊髓损伤，也许通气支持是必要的。另外，通常应在膀胱内留置福利导管进行导尿。甲泼尼龙治疗：病人应尽快进行高剂量类固醇甲泼尼龙静脉给药（30 mg/kg推注，接着5.4 mg/kg/小时输注，持续23小时）。这个治疗能增加20%左右的神经系统恢复。如果在受伤后3-8小时内才开始使用甲泼尼龙，静脉输注要延长至48小时。如果受伤后8小时内还没有开始，就不要再使用甲泼尼龙治疗。8小时之后开始治疗无助于功能恢复。脊髓减压：如果脊髓受到骨头或椎盘挤压，应尽一切可能进行减压。颈椎损伤通常能通过脊柱牵引进行减压、对齐椎体。不过，胸段或腰骶段脊椎骨折通常不能单独依靠牵引进行减压。可能需要进行手术来对脊髓或脊根减压。胸腰骶段脊髓减压可能需要打开胸腔或腹膜后腔，也许需要一组外科医生来进行。部分外科医生因此而拖延了手术，特别是对那些所谓的完全性脊髓损伤。我认为完全性脊髓损伤应该像不完全性脊髓损伤一样进行积极治疗。亚急性脊髓损伤的试验性治疗 针对脊髓损伤后几天或几个星期的治疗，有几种实验性疗法正在进行临床试验测试。详细情况可参看CareCure网站上的的临床试验论坛。单唾液酸神经节苷脂(GM1,Sygen)：1991年，佛瑞德.盖斯勒和他的同事报道伤后六周每天注射神经节苷脂促进了37名患者的运动功能恢复。随后菲迪亚药厂在一个大型多中心、800名患者的临床试验中，显示神经节苷脂能加速前六周的功能恢复，但在伤后6到12个月促进恢复的程度就不是很明显了。注，这个试验已经不再进行。虽然欧洲和南美仍有神经节苷脂供应，但菲迪亚制药已经被另一个公司收购。CareCure Forum (GM1) Link激活巨噬细胞移植：1998年，魏兹曼科学院的米切尔.施瓦兹报道，从大鼠血液中获取的巨噬细胞激活移植到脊髓能促进功能恢复。以色列Proneuron公司进行了第一期临床试验，评估人类激活巨噬细胞移植治疗脊髓损伤的可行性和安全性。试验所有的病人都是完全性胸段脊髓损伤，在伤后2周内接受巨噬细胞移植。8名病人中有3人从ASIA A恢复到ASIA C，比预期的多5%。比利时布鲁塞尔伊拉兹马斯医院正在进行一项第一期的临床试验。美国的两个中心丹佛克雷格医院和纽约西奈山医院正在筹划进行第二期临床试验。CareCure Forum (Macrophage) Link交流电刺激：1999年，普渡大学的理查德.伯根斯和同事报道，将交流电用到狗的脊髓上，能够刺激促进了受伤脊髓再生和功能恢复。普渡大学已展开一项临床试验，试验对象是急性脊髓损伤后二周内的患者。CareCure Forum (AC Stim) LinkAIT-082(Neotrofin)：AIT-082是鸟嘌呤核苷类似物，能够口服。据报道，它可以增加大脑和脊髓中的神经营养因子或神经生长因子。"新治疗"公司在阿尔茨海默病患者身上对这种药物进行了试验。他们在在加州唐尼的Ranchos Los Amigos医院、康州Wallingford的Gaylord医院和费城托马斯.杰斐逊医院开展了一次多中心临床试验。这种疗法必须在脊髓损伤后的两周内开始。CareCure Forum (AIT-082) Link慢性脊髓损伤的试验性治疗 一些针对慢性脊髓损伤的治疗方法正在进行临床试验。慢性脊髓损伤患者就是指受伤一年或多年后神经恢复进入一种稳态的患者群体。另外，许多其他的治疗方法也正在考虑展开临床试验（见Advances in Spinal Cord Injury Therapy 25 November 2002中的article )。4-氨基吡啶：4-氨基吡啶是一种小分子药物，能够阻断快速电压敏感的钾通道。4-氨基吡啶可以凭医生处方在美国的综合药房买到。另外，阿冠达治疗公司正在展开一项持续释放制剂的第三期多中心临床试验，受试者是受伤一年半以上的不完全性损伤病人。这种药物可改善脊髓内脱髓鞘神经轴突的传导，早期临床试验的结果显示这种药可以使多达三分之一慢性脊髓损伤患者的痉挛减少、运动或感觉功能改善。CareCure Forum (4-AP) Link猪胎儿干细胞移植：胚胎干细胞移植已经引起了广泛关注。在瑞典、俄罗斯以及美国都展开了一些人类胎儿细胞移植的研究，显示移植的胎儿细胞可以在人类脊髓中生长。然而，由于缺少可用于移植的成人干细胞以及人类胚胎干细胞所涉及的政治问题，第一个也是唯一一个在美国展开的治疗脊髓损伤的干细胞试验使用了猪的胎儿干细胞。圣路易斯华盛顿大学和奥尔巴尼医学中心进行的第一期临床试验，使用了取自猪胎的干细胞进行移植，并使用抗体来减低免疫排斥。这项试验由美国迪亚克林公司发起，试验对象为10位病人。CareCure Forum (Diacrin) Link嗅鞘细胞移植：嗅鞘细胞生长在嗅神经和嗅球内。人们相信这就是为什么成年人体内嗅神经能够持续再生。嗅鞘细胞在鼻粘膜内形成，并将神经向上延伸到嗅球内。一些实验室已经显示嗅鞘细胞移植可促进脊髓的再生。葡萄牙的里斯本、澳大利亚的布里斯班以及中国的北京已经分别展开了三项临床试验。在里斯本，医生们将病人自身的鼻粘膜移植到脊髓中。在布里斯班，他们从鼻粘膜中取嗅鞘细胞进行培养，然后移植入患者脊髓中。在北京，医生从人类胎儿嗅球中取出的嗅鞘细胞进行培养，然后移植到患者脊髓。

脊髓损伤的恢复 许多人和动物都能从严重的脊髓损伤中恢复过来，严重的脊髓损伤在受伤部位也许有多达90%的脊髓束遭到了破坏。我一直认为如果我们能明白这些人和动物脊髓损伤恢复的机制，并加以应用，我们就能找到治疗方法。究竟这些人和动物脊髓损伤后是怎样恢复的？他们为什么能恢复呢？恢复是必然规律，脊髓损伤后也不例外脊髓对生存重要性是非常明确地，从进化的角度也能看出--脊髓受到复杂、亮丽和灵活的脊柱保护，免受各种创伤影响。在美国每年有上百万人的脊柱遭受创伤，但是只有1%（一万人）有严重的神经功能缺损。仅导致短暂神经功能缺损的脊髓损伤，有很多种名称，如颈扭伤、刺痛伤、灼痛伤等。尽管大部分临床医生都认定脊髓在意外中没有被损伤，但是可能是許多人脊髓确实受损只不过是恢复了。超过60%的严重脊髓损伤患者在受伤后短时间内，受伤部位以下就有了一些剩余的运动和感觉功能。这些患者中大部分在数月后恢复了运动、感觉、膀胱等功能。我第一次遇到脊髓损伤后恢复的患者是在1981年。凯里.埃里克森是纽约著名的舞蹈指导，他颈4-5脊髓损伤。入院时，他损伤平面以下除了左腿一小块区域有感觉外，其他均无功能。我每周给他测体感诱发电位，进行了72天；见到体感诱发电位反应从近乎零，改善到几乎正常的振幅和反应时间。经过几个月，他的腿首先恢复了，随后是胳膊。受伤二年后，他走进了我的办公室。如果不留意观察，他看上去已经完全恢复。但是他告诉我他的力量、协调以及耐力仅恢复到他受伤前的一半。另外一个例子是个年轻的妇女，她从马上摔下来造成颈5脊髓损伤。虽然在被抬进救护车时他的父亲注意到她的腿上有一些感觉，但其后数周，她四肢完全没有感觉和运动功能。然而，三个月后她有了明显的恢复。当受伤三个月后再见到她时，她用一个手杖走着进了房间。后来她又陪着我参观了一个演讲厅，我们一起走上了一个陡峭的小山。虽然在走路时仍然要小心，但是她的耐力和力量都很好了。她几乎完全恢复了。许多运动员在脊髓损伤后都有显著的恢复。例如：纽约喷气机橄榄球队的丹尼斯.伯德走出了医院。跟凯里.埃里克森一样他在入院的时候只有一条腿有一些感觉。底特律狮队的里基.布朗是另一位颈部脊髓损伤后，腿手都不能动，却走着出院的橄榄球运动员。几年后在一次社交场合遇见他，要不是知道他的病史，我根本想象不到他曾经患脊髓损伤。最近，一名宾州大学橄榄球新手后卫Adam Taliaferro也是颈椎受损。他手腿瘫痪了几个星期，现在能走了。有数十位病人来找我， 告诉我他们从全身瘫痪到恢复正常。 很多人在受伤后的24个小时内都有一些残余的感觉或运动功能。几乎所有的人在受伤后短时间内接受了甲泼尼龙治疗。受伤后，恢复过程通常经历数周、数月甚至数年。关于脊髓损伤后显著恢复的概率还没有正式的研究报告。1992年，我调查了80年代我在Bellevue医院治疗过的400名患者。在那些年，我们已经开始用甲泼尼龙治疗病人。有17%的病人走着出院。必须承认，大部分人是"不完全性的"损伤。但有一些是"完全性"脊髓损伤。80年代末进行了NASCI（美国全国急性脊髓损伤研究）第二阶段临床试验。超过60%的患者完全失去了运动功能，没有接受治疗的患者丧失的功能平均恢复了8%，相比之下在八小时内接受了甲泼尼龙治疗的患者则恢复了21%。在所谓的"不完全性"脊髓损伤患者中， 没有接受甲泼尼龙治疗的患者6个月内恢复了丧失功能的59%，而接受甲泼尼龙的患者则恢复了75%。根据盖斯勒等人2001年的研究报告，近 800位患者中有29%显示"明显恢复"（即Bensel 评分改进2个等级）。约17%的ASIA A（"完全性"脊髓损伤）患者在受伤52周后有了显著的恢复。比较起来，约有40%ASIA B 患者（还有感觉）和大概75%ASIA C 患者（还有一些运动和感觉）有"明显恢复"。因此， 我们有理由说恢复是自然规律，脊髓损伤后也不例外。17%所谓的"完全性"脊髓损伤患者有"明显恢复"，Benzel 分级改进了2个级别，对这些人进行观察，给人有很深的印象。近40%开始只有一点点感觉功能，但后来得到了显著的恢复。最终，开始只保留一些感觉和运动功能的患者，超过75%恢复了行走。如以上所说，很多患者在受伤后的几个星期或几个月还是四肢瘫痪，但是最后也几乎完全恢复了。这些数据与普通大众和很多医生对脊髓损伤后恢复的可能性抱有的悲观态度形成了鲜明的对比。脊髓半切后的恢复如果你认识到动物（和人）通常都能从一侧脊髓半切（也就是说将脊髓一侧的二分之一横着切断）中几乎完全恢复过来，那么就可看到脊髓的恢复能力是多么惊人。脊髓半切切断了一半脑连接。人的脊髓半切会导致"布朗斯柯达综合症"。 这种综合症是以一位英国神经学家的名字命名的。这名神经学家描述了黑手党惩罚受害者时，将受害者的脊髓用打眼锥生生切断一半所产生的综合症。开始一段时间，在损伤一侧会出现瘫痪和感觉丧失，对侧则出现痛觉和温觉丧失。几个月后，大多数人都能恢复用两条腿行走，不过感觉功能恢复可能就需要数年的时间，部分病人未能恢复。对于动物，脊髓半切在开始时也会导致神经功能丧失，但一侧半切二周后大多数老鼠都能恢复用双侧后肢行走。在一份较少人知道的报纸上发表的一篇文章中，加藤等人1985年描述两侧脊髓横断的猫都能有明显的恢复。他们将猫T12水平行脊髓半切，等待0到126天，又在T7水平行另一侧脊髓半切。令人难以置信的是，如果二次半切术相隔10天或以上，这些猫恢复了行走功能，尽管大脑与脊髓之间之间的所有传导束都被切断了。如果两次半切是同时进行，那猫就永远瘫痪了。如果两次半切间隔1到7天，猫平均要用43天恢复站立。如果第二次半切发生在第一次后的10到126天，猫平均需要15天就能恢复站立。几个月后，后一种情况的猫大多数恢复了双脚行走。双侧脊髓半切应该是切断了大脑与下方脊髓之间所有的长传导束。脊髓恢复过程中那些恢复机制发挥了作用？动物研究提示至少有二种机制发挥作用：未受损的对侧脊髓束发生。1994年，Saruhashi等人研究了脊髓半切大鼠的运动功能恢复，仔细观察了5羟色胺能纤维从完整的一侧横过中线的情况。所有试验大鼠都在2到4周内都恢复了双脚运动功能。恢复的程度与5羟色胺能纤维从完整一侧向损伤一侧的生长情况成线性相关。在单侧皮质脊髓束受损后，前肢功能的恢复与对侧皮质脊髓束的发生之间，可见到类似的相关性(Z'Graggen, et al., 2000)；在双侧皮质脊髓束受损后，前肢功能的恢复与腹侧皮质脊髓束的发生之间，也能见到类似的相关性(Weidner, et al. 2001)。多突触通路。上世纪80年代，Alstermark测试了将猫不同脊髓束切断后其前肢的功能恢复情况（1997年彼得斯等人进行了总结）。他们发现只要损伤后脊髓固有束还是完好的（脊髓固有束可介导脊髓内的多突触连接），猫就能够从各种脊髓束的损伤中几乎是完全地恢复。然而，当他们将脊髓固有束和其他传导束一起损伤时， 就会出现了功能缺失。在双侧脊髓半切后，也许是这二种机制联合作用，使运动功能恢复。Kato等人1985年的重要发现，可以用神经轴突发生、跨越中线，然后通过多突触脊髓固有通路激活下方脊髓的运动中枢来解释。1990年，Kato等人不仅在L2-3作脊髓半切，而且还做了脊髓中线切（向下沿中线切断脊髓），使下腰段剩下的脊髓断开。脊髓受损后，这些猫最初恢复了三条腿的站立功能。不过两天后，剩下那条受断离脊髓支配的的腿也恢复了行走功能。虽然行走的相位关系有些反常，但是两条腿还是能交替踏步。Kato没有报告脊髓的组织学检查情况，但有可能是神经发生、跨越中线。脊髓撞伤后的恢复人类的脊髓损伤大部分都是撞击伤或压缩伤，而不是物理性的横切伤。撞击性损伤几乎全都一样会形成中央出血性坏死，在损伤部位通常都只剩下一层薄薄的白质边缘。1986年，Blight和DeCrescito对脊髓严重受损的猫究竟需要有多少残存的轴突才能够恢复运动功能做了一个详细的定量分析。一个20克的重物，从20厘米的高度，落在猫的胸段脊髓上，损伤部位一般只剩下一层不到0.3mm白质边缘。轴突的定量计数显示猫只要有10%的轴突就可以恢复独立的运动功能。由于中央出血性坏死切断了所有深层的传导束，包括脊髓固有束，因此恢复机制可能涉及靠近脊膜表面的轴突。Basso等人1996年在脊髓撞击伤大鼠上，进行了类似的运动功能恢复与形态学改变的相关研究。他们使用最新制定的BBB运动量表，显示剩余脊髓白质的等级与BBB评分呈线性相关。不过有趣的是，以BBB评分相对剩余白质（X轴）作图，形成的直线与Y轴BBB评分相交于8分处。BBB分数为10就意味着大鼠可以站立和挪步。大鼠只要残留10%的白质就可以行走。这与许多其他研究人员的经验相吻合。1997年Beattie等人对几百只有撞击伤的大鼠脊髓进行了研究。70%以上的大鼠在撞伤部位出现了小囊，里面充满了细胞基质。数以千计的轴突正在细胞基质上生长。虽然不清楚轴突的起源和目的，但是很明显它们是再生的轴突。之后，2001年Hill等人的研究显示部分神经纤维来自皮质脊髓束和网状脊髓束。这些再生的轴触对运动功能恢复到底有多大贡献还不太清楚。不过在早一些的研究中，Beattie等人将大鼠脊髓横切，发现大鼠的BBB评分能恢复到3至4分。这个分数意味着老鼠可以活动一个或二个关节。大鼠脊髓能否自发再生？显然，部分再生确实发生了，尽管这些再生的功能意义还没被证实。在脊髓半切后，单侧和横穿中线的轴突发生对前肢和后肢的运动功能恢复都有着重要的作用，这是有确实可信的数据支持的。脊髓显然可以用少于10%的白质激活运动中枢。脊髓一侧半切、甚至是半切加中线髓切后，运动功能能获得明显的恢复，充分说明了脊髓发生的的巨大潜力。既然在如此不利的环境下都能通过脊髓发生而产生这般的功能恢复，我们为什么不能认为再生是可能的呢？脊髓不能再生有什么证据呢？这一教条起源于数十年前。那时候科研人员横切脊髓，当脊髓横断后，脊髓的张力通常就会使脊髓断裂处分离。很少有研究人员不怕麻烦或有能力将脊髓断端对接。因此，对没有一项研究显示再生功能，也就不觉得奇怪。毕竟，有一个轴触无法克服的障碍，那就是有一个几毫米的裂缝存在。在脊髓损伤的撞伤中，组织结构是连续的。撞伤模型的研究显示，轴突可以向损伤部位生长，并可能穿过损伤部位。因此，脊髓损伤后自发性再生使功能恢复的可能性， 值得认真考虑。最后，许多脊髓损伤患者在受伤多年后恢复了感觉、甚至运动功能。例如 "超人"里夫是C1/2损伤的，他接受过数十位医生的检查，记录都是"完全性"脊髓损伤。然而，在受伤约2年后，他的手臂和手恢复了轻触觉，并一直延伸到骶部最低平面。他能在数小时内不用呼吸器，能耸肩膀（提示C4有部分功能），并显示一些手部运动。最后一项恢复是受伤5年多后出现的。这些稳定、逐步、从近端到远端的恢复过程，强烈提示神经再生的存在。功能恢复的时间与脊髓轴突的缓慢生长相吻合。我们应该放开思想，接纳人类的神经也能自发性再生的可能性。

脊髓损伤的慢性损害什么是痉挛和神经痛？ 脊髓损伤切断了大脑和受伤平面以下脊髓之间的联系。除非因缺血而遭到破坏，受伤平面以下的脊髓并没有死亡。由于脊髓损伤不仅切断了脊髓的兴奋性连接，也切断了抑制性连接，下方脊髓就变得过度活跃。受伤平面以上的脊髓也可能变得过度活跃，产生异常的感觉。痉挛和强直：与大脑失去联系的下方脊髓的反射会变得过度兴奋。这种反射的过度兴奋就叫做痉挛，包括的神经元介导反馈控制中的肌肉反射、更复杂的反射如退缩反射、便于站立和姿态控制的抗重力反射、以及调节行走和跑步的运动程序。过度活跃的反射甚至在有肌肉自主控制时都可能发生。强直痉挛是多块肌肉的自发或诱发运动。强直会发生在很少能或不能控制的肢体上，激烈程度可以将人从轮椅上甩出。疼痛、膀胱感染以及脊髓刺激都能加重痉挛和强直。一种叫巴氯芬的药物常用来控制痉挛。巴氯芬不能预防痉挛，除非是大剂量使用，剂量大时会使人虚弱无力。当每天口服剂量达到100至120 mg仍不能有效控制时，巴氯芬可以采用鞘内直接向脊髓给药，来控制严重的痉挛。其他还有几种药物可以抑制痉挛，包括可乐定和替扎尼定。感觉障碍和疼痛：感觉障碍和神经痛相对于痉挛和强直，就像硬币的另外一面。当脊髓失去了感觉输入，受伤平面以上的感觉神经就会变得过度兴奋，会产生异常的感觉和疼痛，类似于截肢和末梢神经受损之后的幻觉痛。神经痛通常的描述是"烧灼感"和"压迫感"，受累的区域没有或只有很少量的感觉。神经痛还可能发生在内脏中。神经痛可伴有痉挛和强直。过去多年，医生并不清楚什么是神经痛，把它当成精神型疼痛进行治疗。现在已有一些减轻神经痛的治疗方法。如三环抗抑郁药阿米替林可以减轻感觉障碍。有趣的是，也许最有疗效的药物是抗癫痫药物。例如加巴喷丁是一种抗癫痫药，据报道大剂量使用时这种药物可以减轻神经痛。最近几项研究显示谷氨酸受体阻断剂如右美沙芬和口服氯胺酮对难治性神经痛有帮助。萎缩和"习得性废用" 由于运动的缺失，肌肉、骨骼以及皮肤在脊髓损伤后出现了萎缩。另外，脑和脊髓内的部分神经电路可能关闭。萎缩：身体的某些部分不使用后就会萎缩，如肌肉缩小、骨骼缺钙变弱以及皮肤变薄。肌肉的运动、骨骼的承载以及皮肤的接触都都可防止萎缩。即使是被动运动也能防止肌肉的萎缩和纤维化。痉挛和强直能防止肌肉萎缩并保持肌肉的大小。服用太多抗痉挛的药物，使腿部变得软弱无力（即没有运动），并不是个好主意。电刺激（功能性电刺激）可用于激活肌肉、带动腿部蹬车，以防止肌肉萎缩。负重可以防止骨质疏松；而平板步行训练则可以骨质疏松逆转。许多药物可以用于增加骨中的钙含量。但如果没有对骨头进行训练或施压，这些药物只会增加骨头的脆性，而不能增强骨头的载重能力。"习得性废用"：脊髓内的神经回路如果不用就会关闭。脊髓损伤会令人较长时间内不活动。如一个人会在脊髓损伤后几个月都没走过路，这就会关闭走路所需要的神经回路。上世纪90年代早期有几组报道，残留部分感觉或运动神经、但在受伤后没有练习过行走的脊髓损伤患者，通过强化行走训练可使50%甚至更多的人恢复独立运动功能。将患者悬在一个脚踏板上并人工移动他们的脚，直到他们开始自行踏步，就是一种步行训练的方法。世界上许多康复中心正在研究减重踏板步行。 防止萎缩和纠正"习得性废用"是康复训练的重要目标。即使有再生治疗和再髓鞘化治疗，"习得性废用"仍会阻止功能恢复。一些康复计划提供了能防止或治疗"习得性废用"的强化运动训练。不幸的是，强化长时间的行走计划非常消耗人力和财力。各种临床试验正在研究减重行走、生物反馈以及其他形式运动训练的最适参数。美国许多康复中心都有生物反馈、减重行走以及功能电刺激的项目。脊髓损伤对膀胱、肠道和性功能有什么影响？ 脊髓可以传递"自主"信号，控制血压、血流、呼吸、出汗、大便、膀胱、性行为等自主功能。膀胱麻痹和痉挛：脊髓损伤会麻痹膀胱，膀胱必须插管导尿。留置导尿管（例如从尿道插入的福利导尿管）感染的风险较高，故推荐用无菌间歇导尿，但是这种方法可能并发膀胱痉挛或膀胱自发性收缩。膀胱收缩会使尿液回流至肾脏，造成肾脏损害。药物奥昔布宁（商品名Ditropan）可以抑制膀胱痉挛但是有一定的副作用，如口干和眼干。还有一些其它方法可供选择，例如膀胱括约肌切开、让尿自由流入一个避孕套导管中，但这种方法不适合女性患者。还有一种不损伤泌尿括约肌的方法是在耻骨上置流一个导尿管或是从腹壁到膀胱行一个肠膀胱改道术，如米多芬（Mitrafanoff）手术。便秘和大便失禁：肠道功能通常无需太多有意识的控制。但是脊髓损伤减慢了肠道活动，延长了食物在肠道的通过时间。人们使用各种刺激物和栓剂来帮助肠道蠕动。大便失禁也是个严重的问题，常限制了患者参与社会活动并局限了就业选择面。常用的解决方法是建立排便习惯，固定一个时间来排空肠道。也可选择人工括约肌，但这种方法的成功率仍不高。最后，分泌方式的变化还会导致消化不良、食欲变化、恶心、胆结石等等问题，特别是对颈段脊髓损伤者影响更大。勃起和射精：多数人认为脊髓损伤者没有可能有性功能了。然而，对于大多数脊髓损伤者来说并非如此。阴茎勃起是一种反射，许多男性脊髓损伤后仍有勃起功能，除非是损伤累及到控制勃起的下部脊髓或脊根。最近的研究显示万艾可(Viagra)对脊髓损伤患者有效。颤振按摩器或电刺激有助于射精。由于括约肌痉挛或膀胱括约肌协调不好，精液常排入膀胱而非体外。不过结合电刺激和精液采集，几乎所有男性脊髓损伤患者都可采集到精液。虽然脊髓损伤会影响月经周期，但是绝大多数女性脊髓损伤患者仍有生育能力并能够怀孕。脊髓损伤对皮肤有何影响？ 脊髓损伤减弱或破坏了受伤位置以下皮区的皮肤感觉。由于没有感觉和运动功能，脊髓损伤患者可能会较长时间用身体某些部位坐着或躺着，挤压会阻止血液流入皮肤。由于肌肉萎缩，保护臀部的正常组织垫会减少。感觉的缺失、肌肉垫的缺失、以及长时间的挤压就会导致皮肤受损，会引发压疮或褥疮。褥疮对生命构成潜在威胁但可以预防。脊髓损伤也影响了血液流动反应。正常情况下，皮肤会对挤压、机械刺激或炎症会产生反应，增加血液流动。缺乏这些反应不仅会使皮肤易生压疮，而且还会减弱皮肤修复褥疮的能力。因此，必须加强护理、不断改变坐姿和频繁翻身，来防止褥疮的发生。在轮椅上使用可以分散压力的特殊座位，可以防止骶骨褥疮的发生。易受损部位如脚跟必须加垫。如果发生褥疮，则必须排除所有挤压，否则褥疮会让这个区域的皮肤和组织溃烂，直至骨头暴露。溃烂处必须保持清洁，否则可能发生感染。需要做整形手术修复褥疮。 脊髓损伤还会使损伤平面以下的皮区丧失出汗功能。脊髓损伤患者一定要非常小心地保持自己的体温。相对而言，许多脊髓损伤患者在损伤平面以上身体出汗会异常增多，通常发生在上部躯干和面部。这是自主神经过度兴奋或痉挛的一种方式。患者面部一边大量出汗而另一边却不出汗的现象并不少见。这种异常的出汗现象也许受伤后或早或迟都会出现。脊髓损伤会让患者丧失血管反应，在坐或站立时血管反应可使血压保持稳定。正常情况下，人站立时，肠道和腿部的血管会收缩，以防止血液淤积。脊髓损伤者在受伤后第一次坐起时，血压会急剧下降。这样的体位性低血压会使病人在受伤后第一周内不愿意坐起或站立。血管反应经过一段时间会恢复，但患者必须在伤后数周时间内逐渐倾斜体位直至垂直体位。腿部丧失血管反应，使长时间坐立者容易形成腿部血液淤积。长袜在一定程度上可防止这种依赖性水肿。什么是自主神经反射异常？ 脊髓损伤患者的自主神经系统通常会变得过度活跃。自主神经反射异常表现出来的是血压大幅升高收缩压超过200毫米汞柱（高血压）、心率变慢（心动过缓）或心率变快（心动过速）、头痛、面部潮红、出虚汗、体温过高、鼻塞、起鸡皮疙瘩、恶心以及其他自主神经过度活跃的体征。这些称为自主神经反射异常的现象，可以是自发的、也可以由感染、疼痛或其它情况刺激自主神经系统而引起。严重的自主神经反射异常可危及生命。 自主神经反射异常的急症处理首先应重点确定哪些病因是当前可以减缓的。如果是身体进行某些操作（如直肠刺激）时发病，这些活动应该立刻停止。病人应该保持坐姿，并检查是否有膀胱外流阻滞。如果必要，可放置一个福利导尿管将膀胱内尿液导出。如果致病因素无法查明和消除，可以使用一些药物减轻病症。可用药物包括硝苯地平 (钙通道阻断剂)、硝酸甘油（血管扩张剂）、可乐定（α肾上腺素能激动剂降压药）或降肼苯哒嗪（一种血管扩张剂）降低血压。脊髓损伤患者应该随身携带一张指示卡，指导没有这方面经验的急救人员。 脊髓损伤有时会掩盖住自主神经反射异常的真正原因。例如，膀胱感染、肾脏或膀胱结石、肠道痉挛、胆结石、胃溃疡、痔疮、压疮、背痛、骨折等等许多潜在因素，会因为脊髓损伤而不被患者察觉，但会表现出自主神经反射异常。自主神经反射异常也可能由异位骨化（髋部或其它骨头不正常生长和疼痛）引起；有时，哈氏棒和其它器械引起的背痛也会导致自主神经反射异常，但只发生在坐起着或躺下时。 自主神经反射异常也常会发生在性生活、临盆和分娩时。所幸的是，与性高潮和其它性行为相关联的自主神经反射异常通常是轻微的，且可以通过药物控制的。不过产科医生应该意识到、并准备好治疗产妇的自主神经反射异常。有些人性生活中受自主神经反射异常干扰，应该向医生咨询是否需要准备好服用相应的药物（如硝化甘油）来应对房事前后的这些症状。有时，一杯葡萄酒也能帮助减轻自律反射障碍。

急性脊髓损伤 我收到过许多脊髓损伤患者及其家属的电话和邮件。现在的情况比1977年我治疗第一个脊髓损伤患者时要好很多。当时，我不得不告诉他（她）们的家人："我们无能为力"。现在我可以向脊髓损伤患者的家人说：着重于可解决的问题。确保在受伤后8小时内注射甲泼尼龙（这种药品可能增加20%的恢复）；寻找最好最有经验的外科医生；如果有脊髓压迫，要确保尽快进行减压处理；坚持主动护理，防止肺、膀胱和皮肤的并发症；尽快开始康复训练。恢复有规律可循，脊髓损伤也不例外。很多人在脊髓损伤后都恢复了某些功能。通常情况下，完全性脊髓损伤的患者能够恢复所失去功能的8%，如果使用了甲泼尼龙就能够恢复21%；不完全性脊髓损伤患者能够恢复所失去功能的59%，如果使用了甲泼尼龙就能够恢复75%。康复需要大量时间和努力。很多人在脊髓损伤两年或者更多年后还能够有功能恢复。不要放弃希望。大多数科学家都相信，脊髓损伤后功能能否恢复并不是问题，问题在于什么时候才能找到有效的治疗方法。目前，各种临床试验正在检测各种针对脊髓受损后功能恢复的治疗方法。在参与这样的试验前，要慎重权衡潜在的风险和利益。记住，随着时间的推移治疗方法会越来越好。向医生询问什么？ 很多家属和朋友经常不知道该问大夫什么问题。下面是一些在受伤后第一时间要询问的问题。用了甲泼尼龙吗？这是一种大剂量的类固醇（如果在受伤3小时内开始治疗，先按30mg/kg静脉一次给药，接着按每小时5.4mg/kg连续用23小时；如果在受伤3-8小时内开始治疗，就要连续注射47个小时）。治疗开始的时间不应该超过受伤后8小时。临床试验显示在受伤后8个小时内开始使用能够提高20%的恢复，如果受伤8个小时后开始使用就没有什么效果了。尽管甲泼尼龙不是一种治愈方法，但每一点都是有帮助的。并发症轻微。脊髓损伤的平面和严重程度是什么？脊髓损伤的后果取决于受伤的平面和严重程度。外科医生根据脊柱的骨折部位来决定受伤平面。而神经学平面需根据感觉和运动丢失来决定，二者可能是不同的。脊髓损伤导致受伤位置以下感觉和自主运动功能丧失。如果患者在入院时损伤平面以下是有运动或感觉功能，那么恢复的可能性就很高。脊髓减压了吗？脊髓损伤通常是由于脊椎骨折压迫脊髓产生的。连续压迫脊髓增加了组织的损坏且减弱了功能的恢复。如果是颈椎骨折，牵引也许可以拉直，为脊柱减压。胸椎骨折不能够依靠牵引来减压。需要进行手术为脊髓减压和固定。开始抗凝治疗了吗？腿部可能形成血栓并且转移到肺。这是一种非常可怕的并发症， 但是可以给予肝素或华法林等抗凝血药物来预防。必要时，可以在通往心脏的静脉内放置过滤器（Greenfield过滤器）来拦截血栓。怎样护理肺、膀胱和皮肤？脊髓损伤可能影响呼吸和咳嗽功能。颈段脊髓损伤后，可能需要进行人工呼吸，容易引发肺炎。脊髓损伤使膀胱麻痹，须在膀胱内放置导管导尿。连续的压迫会引起皮肤溃烂，称为褥疮。在易损部位搁上垫褥并定时翻身能够防止褥疮发生。部分经常提的问题和答案 亲友们经常会在互联网上搜寻到大量的资料，但这些资料常令人困惑，部分是过时和相互矛盾的。下面是一些经常问到的问题，给予简单的答案：他（她）会恢复么？脊髓损伤后的恢复是个惯例并不是例外。尤其是不完全性脊髓损伤，恢复的可能性是很高的。临床试验数据显示， 如果患者在受伤后很短的时间内，损伤平面以下能有一些感觉或运动功能，丧失的功能就能平均恢复59%；如果使用了大剂量的甲泼尼龙，丧失的功能就能平均恢复75%。患者如果在入院时受伤平面以下没有感觉或运动功能，丧失的功能就只能平均恢复8%；如果使用了甲泼尼龙就能恢复21%。恢复需要多长时间？恢复是一个漫长的过程。大部分功能恢复都发生在受伤后6个月内，但是很多人在受伤一年或以上仍在继续某些恢复。CARECURE最近一次调查显示61%的患者在受伤后一年以后仍恢复了部分功能。另一调查显示，16-18%的"完全性"脊髓损伤患者在受伤3年或更长时间以后还恢复了一些其他功能。在最近的一项研究中详细介绍了"超人"克里斯多佛里夫在受伤后7年里是如何恢复功能的。因此，伤后恢复通常会持续很多年。现有哪些实验性临床治疗方法？一些临床试验正在评定多项受伤后2个星期之内的治疗方法，包括激活巨噬细胞（能够帮助修复损伤的脊髓）、交替电流（刺激再生）和AIT-082（一种能够刺激生长因子和干细胞繁殖的药物）。巨噬细胞试验只限于完全性胸段脊髓损伤并且需要进行手术。请仔细考虑试验的风险和利益，包括把患者运往另一个中心的风险。治疗方法是否必须在受伤后很短的时间内实施？一些实验性的治疗方法是针对慢性脊髓损伤的功能恢复的，这时患者在受伤一年或者多年后处于了一种稳定状态。这些方法包括4-氨基吡啶（一种能使脱髓鞘轴突兴奋性增加的药物）、猪的胚胎干细胞移植（来自猪的干细胞）和嗅鞘细胞移植（取自鼻黏膜或者嗅球的细胞）。其他正在计划中的实验性治疗方法包括：阻止生长抑制因子的药物和化合物。因此，参与临床试验的机会还是很多的。如何治疗急性脊髓损伤？ 急性脊髓损伤指脊髓损伤后的几小时或几天，其间组织损伤可能继续恶化。刚受伤后不久，即使功能立刻丧失，但脊髓通常不会表现出严重受损。损伤会引起一系列的化学和细胞反应，包括炎症、自由基以及肿胀（水肿），从而导致组织的进一步破坏。脊髓在这个时期会受到压缩。脊髓的受压或灌注（血流）降低会加重伤情。这些导致脊髓组织进一步受损的因素应该尽快消除。急性脊髓损伤治疗的目标就是稳定脊髓，防止进一步的伤害，尽可能挽救更多的组织，并且阻止脊髓损伤并发症的发生。紧急处理：脊髓损伤的紧急处理目的时就建立ABC（气道、呼吸和循环）。脊柱必须固定防止进一步损伤。病人应迅速送到最近的医学中心，最好是一级创伤治疗中心。如果血压低，必须给予输液和药物治疗，以保持脊髓内的血流。对于影响呼吸的颈部脊髓损伤，也许通气支持是必要的。另外，通常应在膀胱内留置福利导管进行导尿。甲泼尼龙治疗：病人应尽快进行高剂量类固醇甲泼尼龙静脉给药（30mg/kg推注，接着5.4mg/kg/小时输注，持续23小时）。这个治疗能增加20%左右的神经系统恢复。如果在受伤后3-8小时内才开始使用甲泼尼龙，静脉输注要延长至48小时。如果受伤后8小时内还没有开始，就不要再使用甲泼尼龙治疗。8小时之后开始治疗无助于功能恢复。脊髓减压：如果脊髓受到骨头或椎盘挤压，应尽一切可能进行减压。颈椎损伤通常能通过脊柱牵引进行减压、对齐椎体。不过，胸段或腰骶段脊椎骨折通常不能单独依靠牵引进行减压。可能需要进行手术来对脊髓或脊根减压。胸腰骶段脊髓减压可能需要打开胸腔或腹膜后腔，也许需要一组外科医生来进行。部分外科医生因此而拖延了手术，特别是对那些所谓的完全性脊髓损伤。我认为完全性脊髓损伤应该像不完全性脊髓损伤一样进行积极治疗。

什么是脊髓损伤？ 有很多关于脊髓损伤的错误观念，如很多人都认为受伤后受伤部位以下的脊髓都死了。另一些人则认为受损的脊髓就像被切断了的电话线一样，把两个断端重新连接就能修好。还有一些人认为脊柱就是脊髓。甚至许多医生对脊髓损伤都有错误或者不准确的理解。例如，很多医生经常用"横断"来指严重的脊髓损伤。这个词只应该用于脊髓被切断且断端分离的罕见情形。 脊髓损伤通常是由于脊柱的创伤导致。骨头或椎间盘移位，然后压迫脊髓。脊髓损伤可以在没有明显脊椎骨折的情况下发生，也可能脊椎骨折却没有脊髓损伤。脊髓损伤还可能由于脊髓缺血造成。很多人可能患有轻微的脊髓损伤却没有意识到自己的脊髓受损。例如：每年有过百万人在车祸中"扭脖"。他们通常都有持续数天甚至数月的颈部疼痛、乏力和感觉缺失。美式足球或其他身体接触的运动项目的运动员，经常有短暂的功能丧失，他们称为"戳伤(stinger)"，也就是几分钟甚至几小时的瘫痪和感觉缺失。有些，人们可能在没有任何明显的原因下遭受脊髓损伤，称为横断性脊髓炎。 脊髓损伤通常按照脊椎平面和神经平面以及严重程度来界定。脊椎平面以哪个脊椎骨的骨折或受损来确定的。有时可能有多个脊椎骨受损，例如：有时损伤引起C5椎骨相对于C4滑动，造成了C4和C5脊髓受压，因此可称为C4/C 5损伤。脊髓平面不一定与脊椎平面吻合。例如：C5 脊髓位于C4脊椎节段。脊髓在L1脊椎平面终止，只有脊根延续，并在相应的脊椎节段间伸出来。 曾经有很多年都没有一套标准的方法来说明脊髓损伤平面。那时外科医生通常根据受损脊椎来说明损伤平面；然而神经科医生和康复治疗师根据神经功能丧失来说明脊髓损伤平面。神经学家认为损伤平面是感觉或运动丧失的第一节段平面。相反，康复治疗师认为损伤平面是有正常运动和感觉功能的最低脊髓平面。脊髓损伤如何分类？ 1990年，美国脊髓损伤协会提出了一套统一的5级分类系统（表1）。运动平面定义为所支配的关键肉保有至少五分之三正常力量的神经平面。感觉平面定义为保有针刺和轻触觉的最低脊髓平面。如果患者在某一个脊髓平面以下没有任何自主的运动或清晰的感觉功能，那么就是完全性脊髓损伤。因为S5是最低的脊髓平面，支配肛门括约肌，所以没有肛门括约肌自主运动或感觉的患者就定义为完全性脊髓损伤。同理，有肛门括约肌控制或感觉的就是不完全性脊髓损伤。一些人是完全性脊髓损伤但仍然在受伤平面和S5之间保留着运动或感觉功能，这就是"部分保留带"。通常脊髓损伤平面和严重性在受伤后72小时到7天之间就进行了分类。值得注意的是一些患者在某一脊髓平面有神经损伤，但有数节甚至许多节段仍有部分功能保留，称为部分保留带。表1：脊髓损伤的神经学分类A最低骶段没有任何运动或感觉功能保留B最低骶段有感觉但没有运动功能保留C受损位置以下保有运动功能，但多数关键肌肉保有的功能小于3/5D受损位置以下保有运动功能，但多数关键肌肉保有的功能大于或等于3/5E关键肌肉和皮节的运动和感觉功能正常 一些脊髓损伤方式有特殊名称："中央脊髓综合症"手臂受的影响往往大于腿部。这种反常现象是由于脊髓中心区域受到了损伤。最近有关中央脊髓综合症的研究显示这种综合症可能与脊髓侧束的受损有关。"布朗-塞卡尔综合症"指脊髓只有一侧受损。患者一条腿无力、触觉缺失，而另一条腿痛觉和温觉缺失。"脊髓前角综合征"指受伤部位以下的感觉保留但运动功能丧失。"脊髓后角综合症"指受伤部位以下运动功能保留但感觉缺失。"脊髓圆锥综合症"是指脊髓的圆椎或下端尖部受损，为下腰段和骶段的脊髓节受损。"马尾神经损伤"指损伤只局限于L1以下的脊根。

脊髓是如何工作的？ 位于脑部、脊髓和周围神经里的神经元（即神经细胞）发出轴突（即神经纤维），在脊髓内上下形成脊髓束。由于轴突被呈白色的髓鞘薄膜包裹，因此脊髓束称为白质。白质通常接近脊髓的表面，被分成几个柱称为前柱、后柱和侧柱。脊髓的神经元位于脊髓的中间部分。含有神经元的脊髓区被称为灰质。灰质在连接手臂和腿部的脊髓中最丰富，这些脊髓区就分别被称为颈椎和腰骶膨大。 脊髓传递感觉，并控制运动、以及呼吸、膀胱、肠道、泌汗、血压、性功能等身体其它基本功能。脊髓中含有神经反射回路，控制所有这些功能。超过2,000万的轴突在人的脊髓中上下穿行，形成的脊髓束通常根据来源和去向命名。举例来说，发出的轴突是从大脑皮质到脊髓的脊髓束称为皮质脊髓束。同样，发出的轴突是从中脑红核到脊髓的脊髓束被称为红核脊髓束。从脊髓向丘脑传输疼痛和温度感觉的感觉束称为脊髓丘脑束。不过有一些脊髓束是根据他们的位置命名的，如后柱是从脊根向脑干传递感觉信息的。 发出轴突到肌肉的神经元称为运动神经元。发出轴突到其他神经细胞的神经元称为中间神经元。运动神经元和中间神经元从下行轴突和感觉神经轴突接收信息。当你轻敲肌腱、发出感觉输入到脊髓时，这种活动就启动运动神经元，引起那条肌腱相连的肌肉收缩。这叫做单突触反射。在向肌肉发出运动信号时，大脑可以直接向运动神经元发出信号，也可以通过中间神经元来刺激或抑制其他神经元、间接发送信号。 感觉神经元从脊髓发出轴突至脑部。部分感觉轴突是从位于脊柱外的后感觉神经节的周围神经元发出。后感觉神经节的神经元发出T形轴突，一端收集如触摸和运动之类的身体信息，另一端进入脊髓及其分支中。一条分支进入灰质，激活运动神经元；另一端全程在后柱内上行直至脑干。

这看似一个很愚蠢的问题，但是在遭受脊髓损伤或者知道某个人遭受了脊髓损伤之前，大部分都很少关注脊髓。大多数人不知道脊髓由哪些部分组成、各部分有什么作用、以及脊髓是如何传递感觉和运动信息的。很多人都认为脊髓传导信息就像电话线一样，重新接上就能修复脊髓。一些人错误地认为脊髓就是脊柱。虽然几乎每一个人都知道脊髓损伤会导致截瘫，但是很多人不知道脊髓同样也控制大小便、性功能、血压、皮肤血流、出汗以及体温调节。 脊髓连接大脑和身体。脊髓位于脊柱骨内，脊柱由24节脊椎骨组成。颈部7节为颈椎（C1-C7），胸椎12节从肋骨篮开始（T1-T12），腰椎5节于下背部和腰部（L1-L5），尾骶段有5节椎骨（S1-S5）。椎体在脊柱的前面，椎盘位于椎体与椎体之间。脊髓的正面是指其前部，背面是指其后部。脊髓的两边称为侧部。注意对于四肢行走的动物，后部是背侧，前部是腹则。每一段都有4个脊根（左右、前后）从身体的各个部位发送和接收信息。后根接收感觉信号，前根发出运动信号到肌肉。例如：C1-C3 节段从头颈背部接收和发送信息，C4控制肩膀和三角肌，C5 控制2头肌，C6 控制腕伸肌，C7 控制三头肌，C8 控制腕屈肌，T1 控制手部小肌肉。脊根通过椎间孔穿出脊柱。注意颈椎只有7节椎骨但是有8套颈神经根，因为C1根在颅骨和C1之间。 脊髓比脊柱短，只存在于脊椎C1 到L1之间。通常骨性脊椎节段要低于脊髓平面。脊根从椎间孔穿出脊柱。脊髓在L1脊椎平面下终止，在L1 到S5的脊柱之间只有脊根。脊髓末端称为脊髓圆锥。脊髓圆锥下方脊根的形状由于和马尾相似，因此称为马尾神经。